评估肝纤维化的机制

慢性肝损伤导致大约 25% 的个体因各种损伤而出现肝纤维化，并且肝损伤发展的几个方面似乎是多种起始因素所共有的。相比之下，其他的则针对个别类型的伤害。在代谢综合征引起的所有肝脏变化中，了解纤维化的发展是当务之急，因为它是死亡率最强的预测因子。

代谢综合征是一个以肥胖和胰岛素抵抗为特征的总称，是非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的潜在驱动力。肥胖患病率的增加显着增加了肝纤维化在代谢综合征和 NASH 中的重要性。

耶鲁大学 Wajahat Mejel 教授在《eGastroenterology》上发表的一篇新论文中回顾了肝纤维化反应的共同特征，并研究了代谢综合征在肝纤维化个体机制中的作用。

肝纤维化是指肝星状细胞(HSC)转化为肌成纤维细胞。肌成纤维细胞负责产生细胞外基质，这是疤痕组织的主要成分。造血干细胞可以被多种因素激活，包括肝细胞损伤、炎症和接触毒素。

一旦被激活，HSC 就会发生一些变化，包括增殖增加、生长因子和促炎细胞因子的产生以及基质降解酶的分泌。这些变化导致疤痕组织沉积，最终导致肝衰竭。

最近的研究表明，HSC 也可以在不造成肝损伤的情况下被激活，并且这些细胞可以在慢性肝病的发展中发挥作用。了解 HSC 激活机制对于开发肝纤维化新疗法至关重要。

CD8+T细胞在代谢综合征相关的肝损伤中发挥重要作用。这些细胞激活 HSC 并诱导胰岛素抵抗。在瘦 NASH 模型中，CD8+T 细胞似乎不会显着影响肝损伤或 HSC 激活。然而，在肥胖 NASH 模型中，CD8+T 细胞减少，与肝损伤和 HSC 激活增加相关。

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