分子减少阿尔茨海默病模型中的炎症

尽管药物开发商在使用减少β-淀粉样蛋白的药物治疗阿尔茨海默病方面取得了一些进展，但该疾病的其他问题，包括炎症，仍然没有得到控制。在一项新的研究中，麻省理工学院皮考尔学习与记忆研究所的科学家描述了一种候选药物，该药物在人类细胞培养物和阿尔茨海默病小鼠模型中可以减少炎症并改善记忆。

新的“A11”分子的目标是一种称为 PU.1 的遗传转录因子。先前的研究表明，在阿尔茨海默病中，PU.1 成为大脑小胶质细胞免疫细胞中炎症基因表达的过度调控者。新的研究表明，A11 通过招募其他蛋白质来抑制 PU.1 表达的炎症基因，从而抑制这种有问题的 PU.1 活性。

但由于 A11 主要集中在大脑中并且不会降低 PU.1 水平，因此它似乎不会扰乱 PU.1 的其他工作，即确保多种血细胞的产生。

“炎症是阿尔茨海默病病理学的一个主要组成部分，特别难以治疗，”该研究的资深作者、麻省理工学院 Picower 神经科学教授、Picower 研究所和麻省理工学院衰老大脑计划主任 Li-Huei Tsai 说。“这项临床前研究表明，A11 可以减少人类小胶质细胞样细胞以及多种阿尔茨海默病小鼠模型的炎症，并显着改善小鼠的认知能力。因此，我们相信 A11 值得进一步开发和测试。”

美国国立卫生研究院的 Tsai 和 Elizabeta Gjoneska 是该研究的共同通讯作者，该研究发表在《实验医学杂志》上。

作为一名博士后，Gjoneska 与他人共同领导了2015 年的一项研究，该研究表明 PU.1 是阿尔茨海默病小鼠模型中错误小胶质细胞炎症的调节因子。这项研究是蔡的实验室与麻省理工学院计算机科学教授马诺利斯·凯利斯 (Manolis Kellis) 的实验室合作进行的，由前博士后安德烈亚斯·普芬宁 (Andreas Pfenning) 共同领导，他现在是卡内基梅隆大学的教员。从那时起，Tsai 一直在寻找一种安全的方法来将 PU.1 活性恢复到更健康的水平。

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