导读 在一项新的研究中，麻省理工学院皮考尔学习与记忆研究所和怀特海德生物医学研究所的一组科学家揭示了证据，表明最重要的阿尔茨海默病风险基...
在一项新的研究中，麻省理工学院皮考尔学习与记忆研究所和怀特海德生物医学研究所的一组科学家揭示了证据，表明最重要的阿尔茨海默病风险基因可能会破坏一种关键类型脑细胞的基本过程。此外，他们发现增加这些细胞中另一种与阿尔茨海默病相关的基因的表达可能有助于缓解这一问题，这表明深入研究基因在疾病中交叉的复杂方式是多么重要。
大约 25% 的人携带 APOE 基因的 APOE4 变体，这使得他们比携带更常见的 APOE3 版本的人患阿尔茨海默病的风险要大得多。几十年来，科学家们一直致力于了解为什么会这样。《细胞报告》中的新研究发现，在星形胶质细胞(大脑中最常见的非神经元细胞)中，这种变异阻碍了内吞作用的过程，而内吞作用是细胞从外部引入物质的主要方式。研究人员指出，这种功能缺陷可能会破坏星形胶质细胞在大脑中发挥的几个重要作用，包括它们如何促进神经元之间的交流或维持血脑屏障，血脑屏障严格过滤进出大脑的物质。
“我们已经发现 APOE4 会导致星形胶质细胞内吞作用缺陷，”美国国立卫生研究院研究员 Priyanka Narayan 说，她是怀特海研究所已故成员苏珊·林德奎斯特 (Susan Lindquist) 实验室的博士后，共同领导了这项工作。以及 Picower 神经科学教授、该研究的通讯作者 Li-Huei Tsai。“这种效应可能会产生许多下游后果，例如与其他细胞类型的通讯受损、细胞外物质清除不良或代谢稳态维持不良。”
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