在诊断 2 型糖尿病 (T2D) 之前几年，可以在患者中检测到胰岛朗格汉斯的表观遗传变化。这些变化导致特定基因的甲基化活性改变，这与健康个体的甲基化活性不同。在人类的血细胞中已发现 105 种此类变化。DZD/DIfE 研究人员的一项研究表明了这一点，该研究现已发表在《糖尿病》杂志上。这些发现可能有助于开发 2 型糖尿病的诊断标志物。
有多种原因在 2 型糖尿病的发生中发挥作用。其中包括遗传倾向、表观遗传因素以及高脂肪和高糖饮食、超重和缺乏运动。为了预防代谢疾病的发展，重要的是在早期阶段识别代谢疾病风险增加的人群。由于糖尿病的发展也会导致胰腺中的朗格汉斯岛功能紊乱，德国人类营养研究所(DIfE)和德国糖尿病研究中心(DZD)的研究人员调查了是否存在表观遗传变化与糖尿病发展相关的朗格汉斯岛。隆德大学也参与了这项研究。
DZD 发言人兼 DIfE 实验糖尿病学系主任 Annette Schürmann 博士教授在解释转化研究方法时说：“我们的目的是确定易患糖尿病的小鼠体内 DNA 甲基化和胰岛表达模式的早期变化，然后测试其中哪些在糖尿病确诊前也可以在人类血液中检测到。”为此，肥胖小鼠被喂食高热量饮食五周，并根据某些标准(例如肝脏脂肪含量)分为易患糖尿病和抗糖尿病动物。确定了两组朗格汉斯胰岛中的 DNA 甲基化和表达模式。“我们能够识别出 497 个候选者，它们在表达和 DNA 甲基化方面都存在差异，
下一步是寻找EPIC-Potsdam 研究参与者血细胞中类似的表观遗传变化(270 名对照者和 270 名发病 T2D 病例，平均诊断前 3.8 年)。研究人员发现 105 个基因的 DNA 甲基化水平发生了变化，这些基因与后来的糖尿病诊断相关。大多数这些变化也在 2 型糖尿病患者的胰岛中发现。研究人员推测，在诊断前可以在血液中检测到的大多数 DNA 甲基化改变在疾病后期仍然存在于胰岛中。
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