研究揭示幽门螺杆菌诱发胃癌的机制

幽门螺杆菌 (H. pylori) 感染通常与腹痛、腹胀和胃酸过多有关。临床证据表明，感染幽门螺杆菌 cagA+菌株会显着增加患胃癌的风险。

幽门螺杆菌向宿主传递的一种特殊蛋白质，癌蛋白“CagA”，已被证明与多种宿主蛋白​​质相互作用并促进胃癌发生(正常细胞向癌细胞的转化)。然而，与其生化活性相关的潜在机制尚未完全确定。

2023 年 7 月 18 日发表在Science Signaling上的一项新研究分享了对致癌 CagA 作用的其他机制的见解。

“CagA 与胃上皮细胞内的多种宿主蛋白​​相互作用，从而诱导与肿瘤发生相关的途径并促进胃癌发生。我们很好奇找出哪些途径参与了这一过程，”该论文的主要作者 Atsushi Takahashi-Kanemitsu 博士说。顺天堂大学生物化学与系统生物医学系助理教授，阐述了进行这项研究的动机。

为了开展研究，研究人员在三种不同的模型(非洲爪蟾(实验室青蛙)胚胎、成年小鼠胃和培养的人胃上皮细胞)中表达癌蛋白 CagA，并试图了解其对宿主细胞和途径的影响。

研究小组指出，非洲爪蟾胚胎中 CagA 癌蛋白的表达导致会聚伸展运动受损，即在胚胎发育过程中观察到的细胞运动，涉及塑造或拉长有机组织和器官。这种损伤进一步干扰了随后的关键胚胎发育过程，包括体轴的形成。

同样，研究小组使用成年小鼠进行了一项实验。他们培育出转基因(转基因)小鼠，这些小鼠在接受他莫昔芬治疗后，在胃上皮细胞中特异性表达 CagA 癌蛋白。

研究人员观察到，成年小鼠胃中的 CagA 表达导致幽门腺(促进消化/胃功能的分泌腺)深度增加，并且还引发异常/过度的细胞增殖，这是在各种类型的小鼠中观察到的现象。癌症。这也导致蛋白质“VANGL1/2”——梵高样(VANGL)蛋白质家族的成员，在各种生物过程中发挥关键作用——从质膜到细胞质的置换。

　　免责声明：本文由用户上传，与本网站立场无关。财经信息仅供读者参考，并不构成投资建议。投资者据此操作，风险自担。 如有侵权请联系删除！