根据美国心脏协会发表的初步研究，一项针对小鼠的新研究已将 FXR1(一种与脆性 X 综合征相关蛋白同属一个家族的蛋白质)确定为创造新型降血压药物的潜在目标。血管发现：从基因到 2022 年医学科学会议。该会议将于 2022 年 5 月 12 日至 14 日在西雅图举行，旨在全球交流动脉硬化、血栓形成、血管生物学、外周血管疾病、血管外科和功能基因组学等新兴科学研究的最新进展。
脆性 X 综合征或 FXS 是由 X 染色体突变引起的遗传性智力障碍最常见的已知原因。美国疾病控制与预防中心估计，每年在美国出生的 7,000 名男性和 11,000 名女性中有 1 名 FXS 影响 FXS 可能导致发育迟缓、学习障碍和行为问题，与女孩相比，男孩的症状更严重。
FXS 是由基因 FMR1 的突变引起的，该基因编码一种 RNA 结合蛋白 FMRP，据信该蛋白在大脑中神经细胞之间的连接发展中发挥作用。
FXR1 与 FMRP 属于同一家族的 RNA 结合蛋白，并且具有肌肉特异性。RNA 结合蛋白有助于开启和关闭基因，对许多细胞过程至关重要。
“在我之前对 FXR1 的研究中，我预计会看到更多的转录因子、翻译因子、调节 mRNA 的因子与 FXR1 相互作用，”主要研究作者和博士 Amanda St. Paul 说。费城坦普尔大学刘易斯卡茨医学院的候选人。“发现 FXR1 与许多肌动蛋白结合蛋白和其他参与细胞骨架的蛋白质结合，真是令人惊讶。”转录和翻译因子是帮助打开和关闭某些基因的蛋白质。肌动蛋白负责肌肉的收缩和放松。
St. Paul 及其同事开发了一种小鼠模型，其中 FXR1 可以在平滑肌细胞中被删除——与构成人类血管的类型相同。这些小鼠经过基因改造，因此可以通过服用他莫昔芬来删除 FXR1 基因。
研究人员指出，在删除 FXR1 基因后，与具有活性 FXR1 的小鼠相比，血管平滑肌细胞的行为有所不同。
“我们发现没有 FXR1 的血管平滑肌细胞不会增殖，它们不会粘附，它们不会迁移，这些活动依赖于正常运作的细胞骨架。这些都是血管平滑肌细胞应该做的”圣保罗说。
敲除 FXR1 的另一个结果令人大开眼界：“当你从这些小鼠的平滑肌中去除 FXR1 时，与对照小鼠相比，它们的舒张压也降低了，”St. Paul 说。
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