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我们的肝脏抑制我们甜蜜的饥饿

导读 经过几天的暴饮暴食和甜食,通常就足够了:对于很多人来说,吃零食的欲望是非常满足的,我们自然会少吃甜食。但是为什么呢?目前的解释可以

经过几天的暴饮暴食和甜食,通常就足够了:对于很多人来说,吃零食的欲望是非常满足的,我们自然会少吃甜食。但是为什么呢?目前的解释可以提供一个类似于两组研究人员的发现:他们发现,在一段时间的过量糖后,我们的肝脏产生了一种抑制我们吃零食欲望的信使。

我们对甜食的渴望是深刻的:吃甜食应该有助于我们的祖先积极寻找高热量的食物,如甜浆果或其他水果。我们吃甜食,把自己的快乐荷尔蒙多巴胺倒掉,从而在一段时间后既产生快乐又产生更多的贪婪:这是我们大脑要做的必要的驱动和奖励中枢。“近年来,这些寻糖行为的关键机制已经被深入研究,”爱荷华大学的马修波特霍夫解释说。“然而,到目前为止,很少有人研究吃糖后参与和调节我们食欲的机制。”然而,在相当长的一段时间里,它被怀疑是饥饿突然破裂的一种肝脏。显然,这主要是因为

求助肝脏

肝脏实际上调节着我们的甜味饥饿感,现在有两个研究小组独立发现了这一点。两人都发现肝脏会将过多的糖分释放成信使物质,从而影响大脑的食欲和奖赏系统。德克萨斯大学的史蒂文克里威尔和他的同事在老鼠和猕猴身上研究了这一点。为此,他们首先要求动物加入尽可能多的糖或甜味剂和甜水。但是后来他们给了他们FGF21,一种由肝脏产生的激素。效果:研究人员报告说,在小鼠中,信使通常抑制对甜食的强烈偏好。然而,更明显的是,这种肝脏激素对猴子有影响:Kliewer和他的同事报告说,“接受单剂量FGF21后的一天,对macabae糖精消耗的影响非常明显。”“这说明FGF21也会影响灵长类动物的甜味。”几天后,猴子喝了很少的甜水。

第二项研究显示了肝脏激素FGF21如何抑制甜食。在他们对老鼠的实验中,波特霍夫和他的同事发现,当摄入大量糖时,肝脏总是释放更高水平的FGF21。通过信使的血液流动然后进入身体的其他部分。但是它的影响力来自哪里呢?研究人员说:“众所周知,甜味是促进我们糖分摄入的回路起点之一。”因此,在他们的小鼠中,他们检查了FGF21是否可能抑制这些受体,因此甜味不太好。但结果并非如此。接下来,科学家们正在大脑中寻找一种效应。因为FGF21的受体,

对奖励制度的影响

事实上,Kliewer和他的同事成功地截取了其中的一个领域:神经递质附着在室旁核,下丘脑的中心区域。反过来,这个核心调节调节对甜食的渴望和食欲的回路。哥本哈根大学的合著者马修吉勒姆(Matthew Gillum)说,“我们从未想过可能存在控制甜食的循环肝源性因素。”“如果我们讨论这种激素信号,我们很高兴看到我们发现了什么。”还发现了另一个效应,Potthoff和他的同事:信使物质FGF21不仅明显抑制对甜食的渴望,而且当肝脏有足够的糖时,还能抑制对酒精的渴望。

这些知识能否应用到实践中,比如帮助糖尿病患者,放弃超重的糖果,目前还没有显示出来。研究人员强调,这种深度锚定大脑循环的干预可以产生在最初尝试中不能忽视的效果。“乍一看,FGF21似乎几乎是消耗多糖和酒精的灵丹妙药,”Kliewer说。“但这些奖励驱动的行为与情绪和心理健康密切相关。所以我们首先需要检查FGF21是否可能不促进抑郁。”

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