新的替代细胞生长途径可以更好地治疗转移性癌症

尽管研究人员对原发性癌细胞的生长有基本的了解，但对癌症扩散的致命过程知之甚少。加州大学洛杉矶分校牙科学院院长、牙周病学教授保罗克雷布斯巴赫博士领导的研究小组发现，他们去年发现的基因mEAK-7可能在癌症转移中发挥重要作用，至少在肺癌中是如此。

基于人类细胞的早期基因发现，研究团队利用来自多个数据库的肿瘤细胞遗传信息和癌症患者的组织样本，比较了mEAK-7在正常细胞和癌细胞中的表达水平。

国家癌症研究所第一作者、博士后学者Joe Nguyen博士说：“通过关注非小细胞肺癌，我们发现mEAK-7对细胞增殖和迁移非常重要，在转移性非小细胞肺癌中高度表达。“我们还发现，mEAK-7在原发性癌细胞中有表达，但在非癌细胞中没有表达，这表明这种蛋白可能是癌症转移的关键罪魁祸首。”

研究人员还发现，mEAK-7与称为DNA-PKcs的大分子结合，有助于调节DNA修复和控制或增强癌症生长，为癌细胞的生长和增殖创造了替代的mTOR信号通路。在正常细胞中，两种研究充分的途径由一种叫做mTOR的基因控制，该基因调节正常细胞的生长、增殖和存活。

“这第三种复合物或途径对癌症干细胞非常重要。它启动了集落形成和细胞增殖的过程，并导致转移，这是大多数癌症死亡的主要原因，”Krebsbach说。“我们确定转移性癌症患者的肿瘤和淋巴结中存在高水平的mEAK-7蛋白。mEAK-7抑制剂的开发可能有益于转移性癌症患者，这些患者表现出与高水平mEAK-7相关的异常mTOR信号。”

同时，研究癌症干细胞中这些信号分子的研究人员已经确定，癌细胞中新的“第三种”mTOR复合物由mTOR、mEAK-7和DNA-PKcs组成。

“了解转移性癌症的分子相互作用对于确定这些晚期癌症的治疗非常重要，”合著者、加州大学洛杉矶分校牙科项目科学家金说。“目前，实体肿瘤的治疗包括手术和放疗。然而，许多患者复发是因为目标肿瘤对辐射和其他治疗有抵抗力。这项研究发现，这种耐药性与癌细胞中mEAK-7的高表达有关。”

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