结核病突变的发现为更好的治疗铺平了道路

新泽西州罗格斯大学医学院的一项研究发现了一种基因可控的耐药结核病病因，这为研究人员开发新药以对抗全球结核病和治愈该疾病铺平了道路。

这项研究由医学助理教授哈桑萨菲博士和罗格斯新泽西医学院(NJMS)传染病系教授兼主任大卫阿兰德领导，于2019年9月5日发表在科学期刊《国家杂志》上。科学院(PNAS)。

结核病是全世界传染病死亡的主要原因。根据疾病控制和预防中心的数据，目前全球有四分之一的人口感染了结核病，仅在2017年就有至少130万人死于这种疾病。

这项新研究表明，结核分枝杆菌glpK基因(一种负责重要代谢途径的基因)的可逆突变对大多数用于治疗结核病的一线药物产生了可逆的耐受形式。

奥兰德博士说：“通过这些突变体的发现，我们明确指出了一个容易受到遗传影响的耐药原因，因此我们现在有了一个独特的机会来开发和测试新的疗法，这些疗法在生物学上对耐药性是有效的，这可能会带来更快速有效的结核病治疗方法。

该研究还表明，耐药微生物在结核病感染期间积累，在结核病治疗中积累得更快。这种形式的药物耐受性可以解释这种疾病的高治疗失败率和复发率，除非治疗至少6个月。

这些突变令人惊讶的快速可逆性质产生了一种短暂的药物耐受性，这种耐受性似乎在药物治疗压力消失后消失了。这种不寻常的行为可能解释了为什么以前没有发现这种药物耐受机制。

尽管几十年来一直在努力遏制传染病的传播，但结核病治疗的时间长度和复杂性仍然是全球控制的主要障碍。

比如大多数肺结核病例必须治疗6个月，复发相当普遍。事实上，约20%的药物敏感型结核病患者在治疗不到6个月后会复发，约5%的患者甚至在治疗6个月后也会复发。

耐药性固定在结核病的遗传密码中，但任何结核病病例——即使是以前被认为“药物敏感”的病例——都可能通过glpK基因的可逆突变而变成耐药性。

研究人员认为，耐药性源于结核病在宿主免疫系统中休眠的能力。这种生物变化使疾病能够适应其环境，并最终对传统疗法产生短期耐药性。

Alland博士和他的研究团队开始研究这一现象，在这样做的过程中，他们发现了一种新的药物耐受机制，这种机制是由结核分枝杆菌中的突变引起的，这种突变是基因编码的，但可以快速逆转，可以用来开发能够快速开发并有效治愈耐药结核病的药物。

根据这项研究，对相变结核分枝杆菌有效的药物可以加速结核病的治疗，提高治愈率。

“这项研究的结果是，我们现在有能力跟踪和操纵基因突变，使它们具有与耐药结核病病例相同的特征。从来没有做过，”阿兰德博士说。“如果我们想战胜这种疾病，我们需要找到一种有效的方法来治疗耐药结核病，我们现在就需要这样做。”

　　免责声明：本文由用户上传，与本网站立场无关。财经信息仅供读者参考，并不构成投资建议。投资者据此操作，风险自担。 如有侵权请联系删除！