这项研究确定了脱氧核糖核酸传感器如何调节血管修复

在一份新的同行评议的出版物中，芝加哥伊利诺伊大学的研究人员描述了人体对炎症的反应如何有助于抵抗各种感染，并反过来抑制急需的细胞修复和血管再生。

在发表于《免疫》(免疫)的这项研究中，研究人员描述了一种可以阻断血管细胞自我修复能力的酶。通过对脓毒症小鼠的研究，脓毒症是一种由人体对血流细菌感染的失控炎症反应引起的疾病。他们发现去除这种酶可以完全再生细胞。

UIC研究的资深作者、施韦普家族的杰出教授和药理学负责人、UIC的阿斯拉尔马利克说：“当细胞面临损伤或感染时，它们似乎会做出“战斗”或“修复”的选择。医学院。”炎症是一种“战斗”反应，细胞似乎会延迟再生并放大炎症反应。"

“我们认为，随着时间的推移，细胞已经进化到比修复受损细胞更能抵抗感染，但在某些情况下，这种抵抗偏好会让身体处于进一步的危险之中，”UIC大学教授、《UIC》一书的合著者贾里斯拉赫曼博士说。医学、药理学和生物工程医学院。“尤其是当人体对感染的免疫反应过度，以至于损害肺部等重要器官时，学习如何帮助细胞恢复再生能力，解决炎症问题，对我们来说非常重要。”

雷曼说，这种酶，cGAS，起着DNA传感器的作用，被血管细胞受损线粒体释放的DNA激活。

雷曼说：“我们已经证明，当传感器被移除时，血管内皮细胞的平衡将转向恢复和再生。”

在细菌败血症的实验模型中，缺乏这种DNA传感器的小鼠存活率较高，并且显示出肺血管的快速再生。

他说：“这种DNA损伤传感器被激活的程度可能有助于一些人避免严重的情况，如败血症。”“抑制再生对老年人尤为重要。我们的研究表明，对这种DNA传感器的进一步研究可能为改善内源再生提供一个具有启发性的新领域。”

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