加州大学河滨分校领导的研究确定了预防神经元死亡的机制

当我们的神经元——大脑的主要细胞——死亡时，我们也会死亡。

大多数神经元是在胚胎发育期间产生的，出生后没有“备份”。研究人员普遍认为，它们的存活率几乎是由外部因素决定的，或者是由外力(如神经元为神经细胞提供的组织和细胞)决定的。

加州大学河滨分校生物医学家西卡郑领导的研究团队对这一概念提出了挑战，并报告称神经元的持续存活也是在发育过程中固有的程序。

这项研究发表在《神经元》杂志上，研究人员的识别机制说，在神经元出生时被触发，本质上减少了细胞死亡的一般形式——或“凋亡”——尤其是在神经元中。当这种基因调控停止时，连续神经元的存活就被破坏，动物就会死亡。

生物体的生存、大脑功能和适应性取决于其神经元的存活。在高等生物中，神经元控制呼吸、进食、感觉、运动、记忆、情感和认知。他们可能死于许多非自然原因，如神经退行性疾病、损伤、感染和创伤。神经元是长寿细胞，但使其长寿的基因控制尚不清楚。

郑的团队现在报告说，参与机制的核心部分是Bak1中的一小部分基因序列，Bak1是一种促凋亡基因，其激活导致凋亡。当这个小片段(称为微外显子)的基因序列拼接成最终的Bak1基因产物时，Bak1表达将被关闭。外显子是组成信使RNA的序列。

“凋亡是控制所有后生动物细胞更新和组织稳态的一种方式，”生物医学科学副教授郑说。“大多数非神经细胞在内外压力的作用下很容易参与细胞凋亡。然而，这种细胞自杀程序需要控制神经元，以便它们能够存活多年。我们现在展示了神经元凋亡的遗传衰减是如何发生的。”

郑团队通过大规模分析人类组织、小鼠组织、人类发育中的大脑、小鼠发育中的前脑和小鼠发育中的中脑的表达数据，确定了Bak1微外显子。研究小组首先比较了人类和小鼠的神经组织和非神经组织，以确定神经特异性外显子。然后，他们发现皮质神经元早在神经元诞生时就降低了对凋亡的敏感性。他们还发现，在神经元建立连接或支配其他细胞之前，细胞凋亡在神经元的发育过程中逐渐减少，这表明除了外部信号之外的其他因素也可能起作用。

郑说：“我们证明神经元在发育过程中改变了调节细胞死亡的方式。”“这是为了保证神经元的寿命，这是维持大脑功能神经回路完整性所必需的。”

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