NIH 科学家确定了可能影响 SARS-CoV-2 变异体传染性的机制

美国国立卫生研究院的科学家发现，细胞中的一个过程可能会限制 SARS-CoV-2 的传染性，而 alpha 和 delta 变体的突变克服了这种影响，可能会提高病毒的传播能力。研究结果在线发表在《美国国家科学院院刊》上。该研究由 NIH 国家牙科和颅面研究所 (NIDCR) 的高级研究员 Kelly Ten Hagen 博士领导。

自 2020 年初大流行以来，已经出现了 SARS-CoV-2(导致 的病毒)的几种更具传染性的变种。最初的或野生型病毒之后是 alpha 变体，该变体于 2021 年初在美国广泛传播，随后是 delta 变体，这是当今最流行的病毒株。这些变体已经获得了突变，有助于它们感染人类并更容易传播。许多突变会影响病毒用来进入细胞的刺突蛋白。科学家们一直试图了解这些变化如何改变病毒的功能。

“在整个大流行期间，NIDCR 研究人员运用他们在口腔健康科学方面的专业知识来回答有关 的关键问题，”NIDCR 主任 Rena D'Souza、DDS 博士说。“这项研究为 alpha 和 delta 变体的更大传染性提供了新的见解，并为未来疗法的开发提供了框架。”

SARS-CoV-2 的外表面装饰有刺突蛋白，病毒利用刺突蛋白附着并进入细胞。然而，在这发生之前，刺突蛋白必须通过宿主蛋白的一系列切割或切割来激活，从弗林蛋白酶开始。在 alpha 和 delta 变体中，刺突蛋白的突变似乎增强了弗林蛋白酶的裂解，这被认为可以使病毒更有效地进入细胞。

研究表明，在某些情况下，可以通过在切割位点旁边添加大糖分子来减少蛋白质切割——这一过程由称为 GALNT 的酶进行。10 Hagen 的团队想知道这是否会发生在 SARS-CoV-2 刺突蛋白上，如果是，它是否会改变蛋白质的功能。

为了找到答案，科学家们研究了 GALNT 活性对果蝇和哺乳动物细胞中刺突蛋白的影响。实验表明，一种酶 GALNT1 将糖添加到野生型刺突蛋白中，这种活性降低了弗林蛋白酶的裂解。相比之下，刺突蛋白的突变，如 alpha 和 delta 变体中的突变，会降低 GALNT1 的活性并增加弗林蛋白酶的裂解。这表明 GALNT1 活性可能会部分抑制野生型病毒中的弗林蛋白酶裂解，并且 alpha 和 delta 突变克服了这种影响，使弗林蛋白酶裂解不受抑制。

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