神经可能是阻止组织中异常骨骼生长的关键

德克萨斯大学西南研究人员在一项研究中报告说，阻断一种将感觉神经吸引到肌肉骨骼损伤中的分子可以防止异位骨化 (HO)，这是一种在愈合过程中骨骼在软组织中异常生长的过程。发表在《自然通讯》上的研究结果表明，目前正在临床试验中测试的抑制这种分子以缓解疼痛的药物也可以预防这种具有挑战性的情况。

“异位骨化是一种令人难以置信的衰弱疾病，我们没有真正有效的治疗方法，”研究负责人Benjamin Levi 医学博士、德克萨斯州西南部儿童医学中心研究所以及 Charles 和 Jane Pak 矿物中心的外科副教授说代谢和临床研究。“能够在受伤后防止 HO 发生，同时减轻疼痛，这将是向前迈出的重要一步。”

大量患有肌肉骨骼损伤或接受过某些手术的患者会发生 HO。例如，大约 20% 的初次髋关节置换患者会出现这种异常的骨骼生长，而对于同一髋关节的第二次置换，这个数字上升到 80%。HO 在大面积烧伤、外伤性肘部损伤、脊髓损伤和骨盆骨折患者中也很常见，因为它会导致挛缩限制活动能力。Levi 博士解释说，虽然愈合过程中的疼痛是这些损伤和手术的一个明显特征，但尚不清楚痛觉神经是否在其发展中起作用。

为了研究这个问题，Levi 博士和约翰霍普金斯大学的同事 Aaron W. James，医学博士，博士，共同领导了一个由来自六个机构的研究人员组成的团队，以确定感觉神经如何影响 HO。使用小鼠模型，研究人员观察到坐骨神经轴突——神经元的长延伸——在 H2O 发生之前生长到损伤部位。当神经轴突不存在时，H2O 没有发育。

为了确定将感觉神经轴突吸引到损伤部位的信号，研究人员调查了基因活动，以确定哪些基因可能在损伤后产生过多或不足的蛋白质。他们发现一种叫做神经生长因子 (NGF) 的蛋白质在受伤后增加了几倍，它来自血管外部的细胞。因为神经纤维通常与血管走相同的路线，所以 NGF 似乎是一个可能吸引轴突的灯塔。

果然，当研究人员使用遗传技术关闭损伤部位的 NGF 信号时，HO 没有发生。研究人员通过使用小分子或研究药物阻断 NGF 结合的受体 TrkA 取得了类似的成功。

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