研究人员强调了自噬在营养胁迫条件下恢复植物锌和铁平衡的新功能

营养失衡会对作物健康和农业生产力产生不利影响。微量元素锌和铁在植物体内被同一个“转运体”吸收;因此，缺锌会导致铁摄入过多。工厂如何应对这种不平衡?明治大学的研究人员揭示，自噬，即细胞内自我降解的过程，可能在恢复植物锌铁平衡方面具有意想不到的作用。

土壤中养分和矿物质的平衡对于植物的最佳生长至关重要。特定营养素的缺乏或过剩会对植物的生长和健康产生不利影响，从而影响农产品的整体质量和数量。鉴于工业活动造成的重金属污染过多，营养失衡变得越来越普遍。

锌是一种必需的微量元素，对许多重要的生命过程很重要。有趣的是，锌和铁(另一种必需营养素)的吸收和转运是通过一组常见的蛋白质促进的，称为“锌和铁调节的转运蛋白样蛋白 (ZIP)”。这意味着，这种锌铁“跷跷板”的干扰可能会导致由它们各自的缺陷引起的症状。也就是说，如果土壤没有足够的锌，ZIP 会通过增加铁的吸收来应对，导致活性氧化物质和萎黄症(叶子变黄)增加。相反，过量的锌会导致铁的吸收减少。在这种情况下，这些营养素的细胞内平衡是如何恢复的?

明治大学的研究人员深入探讨锌铁平衡或“体内平衡”的可能机制，探索了自噬(一种自我降解和回收过程)在恢复植物细胞锌铁平衡方面的潜在作用。通讯作者兼教授 Kohki Yoshimoto 博士在描述他们发表在《植物科学趋势》杂志上的研究时说：“虽然大多数研究都解决了养分吸收和运输的作用，但我们提出了一种关于自噬如何提供移动锌和铁离子的新模型。分别是锌饥饿和锌过度应激;因此，平衡细胞内锌铁跷跷板以适应广泛的环境锌浓度。”

自噬先前已被证明可以增加植物系统中锌的可用性。在拟南芥中，一种植物模型系统，缺乏自噬反应的“atg”突变体降低了锌的水平并表现出严重的萎黄病。此外，众所周知，缺锌会引发自噬，从而为植物生长提供可移动的锌离子。然而，在自噬缺陷突变体中，这种激活受损，导致缺锌的典型症状。

过量的锌对植物也是有毒的，在这种情况下，自噬也是救星。植物在锌过量条件下表现出缺铁症状。自噬在锌过量条件下被激活，以从非移动形式(如铁结合蛋白)中重新供应移动铁离子。自噬提高铁的生物利用度并抑制缺铁症状。

从自噬在锌-铁稳态中的作用开始，研究人员继续阐明负责激活自噬的营养感应机制。转录因子 bZIP19 和 bZIP23 属于碱性亮氨酸拉链家族，可检测细胞内锌水平的变化，从而调节细胞膜上转运蛋白的表达。研究人员推测，这些蛋白质可能是根据锌的状态“开启”或“关闭”自噬反应的调节剂。类似的机制也可能在缺铁和过量锌的情况下发挥作用，以恢复铁水平。

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