营养失衡会对作物健康和农业生产力产生不利影响。微量元素锌和铁在植物体内被同一个“转运体”吸收;因此，缺锌会导致铁摄入过多。工厂如何应对这种不平衡?明治大学的研究人员揭示，自噬，即细胞内自我降解的过程，可能在恢复植物锌铁平衡方面具有意想不到的作用。
土壤中养分和矿物质的平衡对于植物的最佳生长至关重要。特定营养素的缺乏或过剩会对植物的生长和健康产生不利影响，从而影响农产品的整体质量和数量。鉴于工业活动造成的重金属污染过多，营养失衡变得越来越普遍。
锌是一种必需的微量元素，对许多重要的生命过程很重要。有趣的是，锌和铁(另一种必需营养素)的吸收和转运是通过一组常见的蛋白质促进的，称为“锌和铁调节的转运蛋白样蛋白 (ZIP)”。这意味着，这种锌铁“跷跷板”的干扰可能会导致由它们各自的缺陷引起的症状。也就是说，如果土壤没有足够的锌，ZIP 会通过增加铁的吸收来应对，导致活性氧化物质和萎黄症(叶子变黄)增加。相反，过量的锌会导致铁的吸收减少。在这种情况下，这些营养素的细胞内平衡是如何恢复的?
明治大学的研究人员深入探讨锌铁平衡或“体内平衡”的可能机制，探索了自噬(一种自我降解和回收过程)在恢复植物细胞锌铁平衡方面的潜在作用。通讯作者兼教授 Kohki Yoshimoto 博士在描述他们发表在《植物科学趋势》杂志上的研究时说：“虽然大多数研究都解决了养分吸收和运输的作用，但我们提出了一种关于自噬如何提供移动锌和铁离子的新模型。分别是锌饥饿和锌过度应激;因此，平衡细胞内锌铁跷跷板以适应广泛的环境锌浓度。”
自噬先前已被证明可以增加植物系统中锌的可用性。在拟南芥中，一种植物模型系统，缺乏自噬反应的“atg”突变体降低了锌的水平并表现出严重的萎黄病。此外，众所周知，缺锌会引发自噬，从而为植物生长提供可移动的锌离子。然而，在自噬缺陷突变体中，这种激活受损，导致缺锌的典型症状。
过量的锌对植物也是有毒的，在这种情况下，自噬也是救星。植物在锌过量条件下表现出缺铁症状。自噬在锌过量条件下被激活，以从非移动形式(如铁结合蛋白)中重新供应移动铁离子。自噬提高铁的生物利用度并抑制缺铁症状。
从自噬在锌-铁稳态中的作用开始，研究人员继续阐明负责激活自噬的营养感应机制。转录因子 bZIP19 和 bZIP23 属于碱性亮氨酸拉链家族，可检测细胞内锌水平的变化，从而调节细胞膜上转运蛋白的表达。研究人员推测，这些蛋白质可能是根据锌的状态“开启”或“关闭”自噬反应的调节剂。类似的机制也可能在缺铁和过量锌的情况下发挥作用，以恢复铁水平。
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