VIB-UGent 炎症研究中心和根特大学的研究小组进行的一项合作研究揭示了导致结直肠癌的新机制。研究人员发现，Zeb2 蛋白的异常表达会影响肠壁或“上皮细胞”的完整性。这种上皮细胞通常起到屏障的作用，以防止肠道微生物的浸润。Zeb2 破坏了这一屏障，并允许浸润细菌引起炎症，从而推动癌症进展。重要的是，科学家们证明，操纵免疫系统或去除微生物群可以预防癌症的发展。这些发现可能会导致新的治疗方法，并发表在领先的《自然癌症》杂志上。
结肠癌
结直肠癌是第常见癌症和第致命癌症。不幸的是，包括免疫疗法在内的抗癌疗法对结直肠癌的疗效相对较低。除了遗传因素外，与西方生活方式相关的环境因素(如饮食、肥胖和久坐不动的生活方式)也会增加患结直肠癌的风险。
该疾病起源于排列在肠道内的上皮细胞。随着时间的推移，这些“屏障”细胞会积累突变并获得恶性特性。更好地了解导致结直肠癌发展的分子机制对于开发有效对抗这种致命疾病的新疗法至关重要。
驱动结肠癌的新机制
教授的研究小组之间的合作。Geert van Loo，教授。Lars Vereecke 和教授。Geert Berx 确定 Zeb2 蛋白可能是结直肠癌的病因。他们表明，这种蛋白质在小鼠肠道上皮细胞中的异常表达可以诱发结直肠癌。
Zeb2 破坏肠道屏障的完整性，使细菌渗入组织并引发炎症反应。这导致上皮细胞异常增殖，最终导致恶性肠肿瘤的发展。重要的是，通过用广谱抗生素治疗小鼠以杀死肠道细菌，或在完全无菌条件下饲养小鼠，可以完全预防癌症的发展。
Geert Berx 教授(CRIG/UGent)指出：“我们研究了调节各种癌症组织侵袭和转移的分子机制。我们知道 Zeb2 调节一个分子过程，使癌细胞获得组织侵袭特性，从而导致恶性肿瘤疾病进展。通过使用表达 Zeb2 的转基因小鼠，我们可以在包括肠道在内的多个组织中研究这一过程。这项研究表明 Zeb2 重新编程肠壁的上皮细胞，从而允许细菌通过并引起炎症，从而导致肿瘤发展。”
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