针对不受控制的炎症可能是治疗耐药性癌症的关键

范安德尔研究所的科学家们已经确定了一个特定的基因突变是如何触发炎症级联反应的，这种级联反应可能会推动耐药性癌症的发展。

今天发表在《分子细胞》杂志上的新发现首次揭示了 STK11 基因突变导致炎症失控的分子回路。由此产生的化学风暴会损害健康细胞，并可能导致癌症发展。失去 STK11 基因的肿瘤很难治疗，因为它们抵抗传统的化学疗法和许多最新的免疫疗法。

“了解这种突变如何以及为何导致癌症是开发改进治疗的关键一步，”VAI 代谢和营养规划系主任兼该研究的通讯作者 Russell Jones 博士说。“我们的研究确定了这些癌症的重要特征，并表明靶向炎症可能会使这些肿瘤对治疗更敏感。”

当基因编码的指令被破坏时，就会发生 STK11 突变。这导致该基因产生的蛋白质 LKB1 水平不足，LKB1 是一种抑制细胞生长的肿瘤抑制因子。LKB1 的缺失破坏了关键的细胞检查和平衡，并允许癌细胞不受阻碍地生长。

LKB1 缺失是人类癌症中最常见的基因突变之一，尤其是难治性肺癌、胰腺癌和宫颈癌。它也是罕见病 Peutz-Jehgers 综合症的主要参与者。Peutz-Jehgers 综合症患者的消化道长出息肉，患癌症的风险显着增加。

尽管 LKB1 长期以来一直与癌症有关，但尚不清楚它究竟是如何促进肿瘤生长的。Jones 及其同事的早期研究暗示，LKB1 对炎症的控制可能是罪魁祸首，但其机制尚不清楚。今天的调查结果更清晰地描述了这一过程。

LKB1 的部分作用是调节炎症，炎症是身体抵抗损伤和感染的防御机制的正常组成部分。当 LKB1 丢失时，它会触发细胞中的表观遗传变化，从而影响 DNA 中编码的指令如何发挥作用。这会导致严重的炎症，损害健康细胞并可能使它们更接近恶性肿瘤。

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