激素受体阳性乳腺癌可以作为循环肿瘤细胞或 CTC 通过血流扩散到全身，最终到达远端(远程)身体部位形成转移性肿瘤。马萨诸塞州综合医院癌症中心 (MGH) 和哈佛医学院 (HMS) 的研究人员报告说，核糖体(每个活细胞中的蛋白质制造机制)的增加增加了它们形成转移的可能性。
他们的观察表明，从乳腺癌患者血液中富集的 CTC 亚群具有更高水平的核糖体蛋白 (RP)，并且它们的存在与疾病侵袭性增加和临床结果不佳有关。
重要的是，这一发现还表明，破坏核糖体功能和抑制癌细胞生长的靶向疗法的组合可以减缓乳腺癌在小鼠模型中的扩散。
他们的工作在Science在线发表的第一篇论文中有所描述。
“Haber/Maheswaran 实验室一直是能够分离、分析和使用来自患者血液样本的 CTC 的先驱之一。它们为理解晚期乳腺癌中涉及的转移途径提供了许多优势和机会， “来自 MGH 癌症中心的医学博士、博士研究员 Douglas S. Micalizzi 说。
领导这项研究的 Micalizzi 和研究生 Richard Ebright 以及他们的同事从转移性激素受体阳性乳腺癌患者的血液中收集和分析了 CTC，并使用了从 CTC 产生的细胞系。他们使用 CRISPR 激活(一种研究基因激活效应的技术)来筛选 CTC 的整个基因组，以寻找促进癌症扩散的基因。
他们发现，一般而言，核糖体蛋白，特别是一种核糖体蛋白RPL15，促进了乳腺癌的扩散，并且患有更具侵袭性的乳腺癌和更差生存期的患者往往具有高水平核糖体蛋白的 CTC。他们与 MGH 的 Vasudevan 实验室合作，证明 RPL15 改变了 CTC 内蛋白质生产的格局。
使用转移性乳腺癌的小鼠模型，研究人员测试了由核糖体抑制剂和癌细胞生长抑制剂组成的靶向疗法的组合。他们发现，与其他 CTC 相比，该组合对 RPL15 CTC 的疗效“显着提高”。这些发现表明，转移可能会减缓或预防，值得进一步研究。
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