在一项令人惊讶的研究中，俄勒冈州立大学的研究人员发现，无论他们通过高脂肪饮食或剧烈运动对小鼠施加多大的压力，动物的线粒体都能够适应并继续其正常过程。
这些发现可能对糖尿病、帕金森氏症和阿尔茨海默氏症等疾病的研究产生重大影响，所有这些疾病都与受损线粒体的分解和清除受损有关。
线粒体是容纳细胞呼吸的结构，该过程用于将营养物质转化为能量。线粒体功能障碍可能导致能量产生降低、炎症加剧和组织损伤。然而，尽管线粒体对生物体至关重要，但科学家们仍然不知道到底是什么让它们保持健康——或者让它们不健康。
俄勒冈州立大学公共卫生与人文科学学院研究员马特·罗宾逊 (Matt Robinson) 说，这项研究又解决了这个难题。学生莎拉·埃利歇尔。
“它有助于为我们如何优化(肌肉和线粒体)健康奠定一些未来的基础，以促进肥胖、糖尿病等疾病的健康，甚至对衰老产生一些影响——我们知道这些疾病会损害线粒体，”罗宾逊说。“这可能会为如何改善和恢复线粒体提供一些新途径。”
该研究着眼于一种称为自噬的特定途径，细胞通过该途径回收旧线粒体。自噬被认为会因高脂肪饮食而受损，但会因运动而激活。因此，Ehrlicher 和 Robinson 有意在一段时间内阻断小鼠运动引起的自噬，但继续对小鼠进行运动。
他们发现阻断激活自噬的特定途径对小鼠肌肉中的线粒体功能没有负面影响。
接下来，他们尝试提高赌注，在运动的同时加入高脂肪饮食，以进一步对线粒体施加压力。Ehrlicher 说，即使没有自噬途径，小鼠也能够改善它们的线粒体功能，这表明线粒体具有刺激循环和适应的替代途径。
她和罗宾逊对线粒体的适应性感到惊讶。
“如果给这些动物高脂肪的饮食，它们就会更好地燃烧掉这些脂肪。如果只给它们运动，它们就能制造更多的线粒体，从运动的角度来看，这是一件好事，”罗宾逊说。“而且这些改编似乎非常具体。”
未来的研究将扩展到人类受试者，研究自噬如何对人的饮食和运动做出反应，尤其是那些患有肥胖症和糖尿病的人。
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