科学家揭示结肠疼痛和炎症的机制

纽约大学疼痛研究中心的研究人员已经确定了结肠炎症和疼痛的潜在机制，并证明阻止关键受体进入结肠细胞可以抑制炎症和疼痛，从而揭示了治疗炎症性肠病疼痛的潜在靶点。

他们的研究发表在美国国家科学院院刊(PNAS) 上，该研究是在患有结肠炎的小鼠身上进行的，结肠炎是一种炎症性肠病，其特征是大肠出现慢性且有时疼痛的炎症。

消化道是大量蛋白酶或分解蛋白质的酶的家园。这些蛋白酶有多种来源，包括肠道中的微生物组、炎症细胞或消化酶。

虽然蛋白酶对消化很重要并有助于降解肠道中的蛋白质，但许多蛋白酶还通过激活特定受体向细胞发出信号。当蛋白酶激活神经细胞上的一种此类受体——蛋白酶激活受体 2 或 PAR2时，它会产生疼痛。PAR2是名为 G 蛋白偶联受体的受体家族的一部分，它调节体内的许多过程，是三分之一临床使用药物的靶标。

研究表明，蛋白酶和 PAR2与胃肠道疾病和疼痛有关，包括炎症性肠病、肠易激综合征和癌症。但直到现在，科学家们还没有完全了解受体的信号机制以及它如何诱发疼痛。

为了查明 PAR2在肠道中的位置，研究人员创建了一个小鼠模型，其中 PAR2基因与绿色荧光蛋白融合。当细胞表达 PAR2时，它会亮起绿色，使研究人员能够精确定位受体所在的位置。他们发现 PAR2在小肠和大肠内壁细胞以及结肠神经纤维中表达非常高。

然后，研究人员发现 PAR2在健康小鼠和结肠炎小鼠中的位置和行为存在关键差异。在健康小鼠中，PAR2存在于结肠细胞表面，但在患有结肠炎的小鼠中，它从细胞表面转移到称为核内体的细胞内隔室。当受体进入内体时，它会通过破坏结肠内壁细胞的正常保护功能而产生引起炎症和疼痛的信号。

“我们不仅确定了这种受体在消化道中的位置，还确定了它如何发出结肠炎症和疼痛信号，”纽约大学牙科学院分子病理生物学系教授兼系主任 Nigel Bunnett 博士说。和该研究的资深作者。“对 PAR 2及其信号机制的更全面了解最终可以帮助我们更好地治疗结肠的炎症和疼痛性疾病。”

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