研究人员确定了应激诱导小鼠杏仁核神经元不同变化的潜在机制

慢性压力可以不同地改变大脑中的神经元结构和功能，导致焦虑症和其他神经精神疾病。现在，研究人员可能了解不同的变化是如何发生的。

南昌大学团队于 11 月 30 日在《压力与大脑》杂志上发表了他们的研究结果。

“长时间的压力会改变杏仁核中某些神经元的结构和功能，杏仁核是情绪调节必不可少的大脑区域，也是压力反应和恐惧学习的关键介质，”该实验室副研究员张俊宇说。南昌大学生命科学研究所恐惧与焦虑症。“在这项研究中，我们试图通过长期压力找到差异调节的可能机制。”

杏仁核中的神经元连接到大脑的其他区域，包括参与认知控制的前额叶皮层、有助于将动机转化为行动的伏隔核，以及在记忆和学习中发挥重要作用的海马体。在之前的研究中，张和她的团队发现，与海马体相连的神经元在慢性压力下发生了巨大变化，而与前额叶皮层和伏隔核相连的神经元则保持不变。

“这些整合在不同神经回路中的神经元几乎处于相同的微环境中，但触发了不同的压力反应，表明重塑在慢性压力引起的过度焦虑过程中表现出明显的回路选择性，但调节机制仍不清楚，”张说。

“考虑到糖皮质激素——一种应激激素——在压力调节大脑结构和功能中的关键作用，我们假设糖皮质激素受体可能是慢性压力对神经元进行差异调节的潜在介质。”

为了检验这一假设，研究人员将四组小鼠暴露在不同持续时间的束缚压力下。在超过 10 天的时间里，老鼠被放入一个装在它们身体上的管子里，每次两个小时，三天两个小时，每天两个小时，或者根本不。研究人员检查了皮质酮(小鼠中的糖皮质激素)水平和糖皮质激素受体的表达如何在整个过程中发生变化。

他们发现，随着约束时间的延长，小鼠体内的应激激素水平不断升高，而且每天都处于应激状态的小鼠体内的应激激素水平显着升高。他们还发现，慢性压力不会影响表达糖皮质激素受体的神经元数量，但它似乎确实显着增加了仅投射到海马体中的神经元的表达强度。

“我们的结果表明，由于长期应激引起的小鼠体内应激激素浓度增加，只会选择性地导致杏仁核中受体对海马神经元的表达显着上调和过度反应，这表明该信号通路可能发挥重要作用在杏仁核神经元的差异调节中的作用，”张说。

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