肠外周神经轴通过肝 HTR2A 参与非酒精性脂肪性肝病病理

在他们的疾病模型和机制研究中，新泻大学 Kamimura 教授的研究小组证明，自主肝肠外周神经轴与 NAFLD 的病因有关，其中 5-HT 和 HTR2A 作为效应物的关键参与者。

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD) 的患病率正在增加，其多样化和复杂的病因，从肥胖和血脂异常到激素分泌异常、遗传因素和肠-肝轴，使得定义标准治疗方法相当具有挑战性。如前所述，自主神经信号似乎通过器官间神经轴参与 NAFLD 的发病机制和进展，但其机制仍未得到解释，特别是从治疗的角度来看。在这项研究中，研究人员专注于通过自主神经回路参与 NAFLD 病理学中的血清素 (5-HT)，这是一种多功能生物胺，在各种生理途径中具有重要的信号传导作用。

该研究小组使用各种 NAFLD 动物模型分析了小肠中 5-HT 的表达、肝脏中的受体(HTR) 和脂质代谢相关基因，这些模型有/没有肝-肠自主神经轴的自主神经信号阻断。肝神经阻滞通过减少小肠中的 5-HT 、Htr2a 的肝 HTR 和肝脂肪生成基因的表达来延缓 NAFLD 的进展。令人惊讶的是，市售的 HTR2A 拮抗剂阻断了这些治疗效果关于 NAFLD 肝脏病理学。此外，这些影响在黑皮质素 4 受体敲除 (MC4R KO) 中较温和，其对大脑食欲的抑制控制较差，并且大脑 5-HT 和 Htr2c 表达与周围神经阻滞无关。

“结果表明轴的调节和 HTR2A 拮抗剂的使用是 NAFLD 治疗的潜在新治疗策略，”

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