研究确定炎症性肺病的新药物靶点

Centenary Institute 和悉尼科技大学的研究人员已经确定了一种新的药物靶点，用于治疗和预防慢性阻塞性肺病 (COPD)，这是一种导致气道阻塞和呼吸困难的炎症性肺病。

由肥大细胞(免疫系统的一部分)分泌的药物靶标是一种称为肥大细胞糜酶-1(CMA1)的酶。

研究人员发现CMA1能够积极促进和推进COPD的发展。抑制小鼠体内的等效酶被证明可以在 COPD 的实验模型中提供保护。研究人员表示，针对 CMA1 的新药可以提供一种新的治疗方法来治疗影响全球 3 亿多人的 COPD。

该研究的主要作者、悉尼科技大学百年纪念中心研究员刘刚博士说，慢性阻塞性肺病是由香烟烟雾、空气污染以及丛林大火烟雾和其他颗粒物引起的。

“随着时间的推移，肺部吸入有毒物质并发炎。肺功能随后受损，导致呼吸困难，进而可能致命，”刘博士说。

在他们的新研究中，研究人员发现重度 COPD 患者肺组织中的 CMA1 水平升高——CMA1 水平大约是轻度 COPD 患者和健康个体肺组织中发现的两倍。

“CMA1 诱导巨噬细胞(一种白细胞)在肺部释放促炎细胞因子。正是这种增加的炎症会导致 COPD 的发展和患者的不良预后，”刘博士说。

随后对在小鼠中发现的等效 CMA1 酶(一种称为 mMCP5 的酶)的研究证实了该酶在 COPD 中的关键作用。

“我们能够在实验性 COPD 中证明，抑制 mMCP5 可以防止炎症和巨噬细胞积聚、肺部有害结构变化、肺气肿和肺功能受损，”刘博士说。

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