胃炎症：细菌感染如何导致组织变化

当幽门螺杆菌感染胃部时，会引起胃部炎症并增加患胃癌的风险。来自 Charité-Universitätsmedizin Berlin 和 Max Delbrück 分子医学中心 (MDC) 的一组研究人员已经能够阐明幽门螺杆菌感染期间胃腺内部发生的特征性变化。

研究人员发现了一种新机制，通过限制健康胃组织中的细胞分裂，保护胃免受癌变。然而，胃部的炎症使这种机制失活，使细胞以不受控制的方式生长。研究人员的发现已发表在Nature Communications上，可能预示着胃癌的新治疗目标。

幽门螺杆菌影响着世界上大约一半的人口，它是人类慢性细菌感染的最常见原因之一。幽门螺杆菌可导致胃部炎症(胃炎)并增加患胃癌的风险。由于胃内的保护层不断暴露在胃酸中，它必须每隔几周完全再生，同时保持其结构和组成，尽管细胞更新率很高。

“到目前为止，研究人员一直认为幽门螺杆菌感染会直接损害胃壁中的胃腺细胞，而感染后的胃病理学只是这一过程的结果，”该研究的最后一位作者 Michael Sigal 教授解释说.他继续说道：“事实上，我们的团队现在已经发现，感染会破坏不同细胞类型和负责组织稳定性的信号之间的复杂相互作用。”Sigal 教授是转化胃肠肿瘤学教授，并在 Charité 的肝病学和胃肠病学系和柏林医学系统生物学研究所 (BIMSB) 领导一个独立研究小组，该研究所是 MDC 的一部分。

在 Sigal 教授的带领下，与马克斯普朗克感染生物学研究所的同事一起工作，研究小组使用复杂的小鼠模型来观察胃腺内部发生的变化。使用最先进的成像和单细胞测序技术，研究人员能够可视化和分离特定的胃腺细胞，然后对其进行详细检查。为了最大限度地减少对动物模型的需求，他们还开发了称为类器官的特殊器官样组织微结构。研究人员使用这些微型胃来重建胃腺的许多特征。这种策略使他们能够研究各种信号对胃腺内干细胞的影响(并且能够分化成许多不同的细胞类型)。

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