亨廷顿病、阿尔茨海默病、ALS 和多种其他神经退行性疾病有一个共同点：它们的特征都是蛋白质(每种疾病的蛋白质不同)聚集在大脑和神经系统的神经元中。现在，以色列理工学院的科学家们发现，这些细胞具有清除这些聚集体的机制——它们只是无法激活它们。他们的研究最近发表在Nature Communications上。
蛋白质是我们身体的组成部分和功能单位。每当身体需要做某事时，就会产生特定的蛋白质来完成它。为此，从 DNA 中读取特定蛋白质的代码，并且蛋白质由称为氨基酸的亚单位构成。然后将其折叠成需要呈现的 3D 形状。其他称为“伴侣蛋白”的蛋白质有助于这种折叠过程。
当某些蛋白质形成不正确时会形成聚集体。它们没有执行它们应该执行的功能，而是相互连接，创建了相当大的集群，这些集群不仅无用，而且还会破坏细胞的正常功能。博士 学生 Kinneret Rozales 和 MD/Ph.D. 作为 Reut Shalgi 教授研究小组的一员，学生 Amal Younis 研究了细胞如何对其内部积聚的聚集体作出反应。
我们怎么知道细胞的感觉?我们不能问它是快乐还是痛苦。但是我们可以检查细胞表达了哪些基因。我们知道细胞在感到压力时会激活某些基因。另一方面，如果一切正常，这些基因就不会被激活。
细胞对压力的一些反应是激活特定的伴侣，试图纠正或去除错误折叠的蛋白质。但是哪些伴侣被激活了?解决问题需要哪些?人类DNA中编码了许多不同的伴侣。Rozales 和 Younis 在具有亨廷顿或 ALS 相关蛋白聚集体的细胞中检查了其中的 66 个。他们发现，一些伴侣只会让事情变得更糟。但令人惊讶的是，他们还发现了可以消除聚集体、治愈细胞的伴侣。治愈这种疾病的工具已经在我们体内，由我们自己的 DNA 编码。
那么，如果存在必要的伴侣，为什么它们不能在神经元退化之前治愈患者的细胞呢?“这些工具存在于细胞的工具箱中是不够的，”Shalgi 教授说。“细胞需要意识到存在问题，然后它需要知道在它可用的众多工具中，它应该使用哪一个来解决问题。”
不幸的是，该小组发现，这就是瓶颈所在。在具有亨廷顿相关蛋白聚集体的细胞中，细胞感觉到存在问题，并激活了一些应激反应伴侣，但不是正确的。细胞不知道是什么导致了压力，也不知道他们应该做些什么来纠正这种情况。对于 ALS 相关的聚合，情况更糟;这些细胞根本没有意识到它们需要激活伴侣，也没有表现出压力迹象。
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