北卡罗来纳州立大学的研究人员发现，一种特定的分子信号通路在产生骨关节炎 (OA) 疼痛中起重要作用。他们使用疼痛性骨关节炎的小鼠模型表明，阻断这一信号通路可以消除疼痛并导致肢体恢复正常使用。这项工作首次发现了该途径与 OA 疼痛之间的关联，并可能为人类 OA 患者开发新的、有效的疼痛治疗方法。
超过 3250 万美国成年人患有疼痛的 OA，使其成为美国最常见的关节疾病。OA 的发病率正在增加，虽然其严重程度可能有所不同，但 OA 可能与限制活动能力和功能的疼痛有关。
北卡罗来纳州立大学转化疼痛研究和管理教授、该研究的共同通讯作者 Duncan Lascelles 说：“目前很少有有效和安全的长期治疗 OA 疼痛的方法，这种疼痛是慢性的，通常非常虚弱。”
此前，伴侣动物疼痛管理专家 Lascelles 和他的同事、北卡罗来纳州立大学神经生物学家 Santosh Mishra 观察到自然发生的狗的关节液、血液和感觉神经中该信号通路成分的水平升高(或上调)。 OA。所讨论的成分——配体或结合分子青蒿素及其受体 GFRα3——是疼痛研究人员已知的，但与 OA 疼痛信号传导无关。
“当你感到疼痛时，这是疼痛部位的分子与感觉神经上的受体相互作用的结果，在神经内引发一系列事件，导致产生信号，”Lascelles 说。“这个信号沿着神经传播，被大脑解释为疼痛。”
“对于急性疼痛，众所周知，artemin / GFRα3系统发挥了作用，特别是在冷过敏等情况下，”北卡罗来纳州立大学神经科学助理教授和该工作的共同通讯作者米什拉说。“然而，它与 OA 等慢性疾病的疼痛无关。观察到特定分子的上调并不一定意味着它与特定疾病相关，因此我们决定探索该途径是否在功能上参与 OA 中的疼痛信号传导——也就是说，探索这种信号通路是否真的导致了 OA 疼痛。”
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