虽然精神疾病可以与特定的基因相关，但特定疾病的脑区和机制仍不清楚。SHANK3基因的突变或缺失与自闭症谱系障碍(ASD)及相关罕见疾病称为Phelan-McDermid综合征密切相关。有SHANK3突变的老鼠也表现出一些自闭症相关的特征，包括避免社交，但是导致这种行为的大脑区域还没有被识别出来。
麻省理工学院神经科学家和中国同事的一项新研究提供了与自闭症相关的社会缺陷的神经回路的线索。发表在《自然神经科学》上的论文发现，SHANK3突变小鼠前扣带皮层(ACC)的结构和功能损伤与社会交往的改变有关。
麻省理工学院的James W .和Patricia T. Poitras教授以及这项研究的资深作者之一冯国平解释说：“社会缺陷的神经生物学机制非常复杂，涉及许多大脑区域，甚至在小鼠模型中也是如此。“这些发现增加了另一个问题，即在自闭症谱系障碍模型中绘制导致这种社会缺陷的神经回路。”
由于《自然神经科学》的智峰，同时也是麻省理工学院麦戈文研究所和布罗德研究所斯坦利中心精神病学研究的资深科学家的合作，听说王圣锡吾在Xi安第四军医大学考察中国。
许多脑区与社会交往有关，包括前额叶皮层(PFC)及其对包括伏隔核和缰核在内的脑区的预测。然而，这些研究未能明确地将PFC与在SHANK3敲除小鼠中观察到的改变的社会互动联系起来。
在这项新的研究中，作者转向ACC，这是一个大脑区域，以其在人类和动物模型中的社会功能而闻名。众所周知，ACC在基本认知过程中起作用，包括成本收益计算、动机和决策。
在缺乏SHANK3的小鼠中，研究人员发现ACC中兴奋性神经元之间的突触或连接的结构和功能被中断。研究人员继续表明，仅兴奋性ACC神经元中SHANK3的丢失就足以破坏这些神经元之间的交流，并导致这些神经元在反映社会交往的行为任务中的活动异常减少。
这些ACC神经元与SHANK3基因敲除小鼠的社会偏好和相互作用有关，然后作者测试了激活这些相同的神经元是否可以挽救这些行为。利用光遗传学和特定药物，研究人员激活ACC神经元，发现SHANK3突变小鼠的社交行为得到改善。
“接下来，我们计划探索ACC下游的大脑区域，以调节正常小鼠和自闭症模型的社会行为，”该研究的合著者王文婷解释道。“这将有助于我们更好地理解社会行为的神经机制和神经发育障碍的社会缺陷。”
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