一个国际研究小组已经证明，一种名为TCMDC-135051的分子可以选择性抑制一种蛋白质，这种蛋白质对恶性疟原虫(一种导致疟疾的寄生虫)的生命周期至关重要。
这项研究的结果刚刚发表在《科学》杂志上，为开发新的抗疟药物铺平了道路。疟疾每年导致近50万人死亡，每年报告的新病例超过2亿。根除的障碍之一是寄生虫对现有药物的耐药性。
这篇期刊文章的作者包括圣保罗坎皮纳斯大学CQMED-UNICAMP的成员。CQMED是EMBRAPII的一个部门，专门从事生物制药和制药。它由保罗阿鲁达教授领导，由圣保罗研究基金会(FAPESP)通过该基金会的技术创新研究伙伴(PITE)提供支持。
CQMED还属于结构基因组学联盟(SGC)，这是一个国际网络，致力于通过由大学、制药公司和非营利组织的科学家进行的开放获取研究来加速药物发现。
文章显示，全球制药巨头GSK合成的分子TCMDC-135051，特异性作用于恶性疟原虫的细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶PfCLK3，而不影响人蛋白。
“对PfCLK3的抑制不仅会影响其发育无性阶段的寄生虫(在人体细胞中增殖并引起症状)，还会影响有性阶段的寄生虫(它可以传播回带菌者昆虫，并通过感染其他人类来重复这一周期，”Paulo Godoi说，他在CQMED的博士后研究中进行了这项研究。
目前在CQMED做博士后实习生的Dev Sriranganadane也参与了这项研究。这项研究由英国格拉斯哥大学分子药理学教授安德鲁托宾领导。
托宾说：“UNICAMP团队在这个项目中发挥了关键作用。他们可以判断我们的药物除了抑制PfCLK3外，是否还有其他作用。没有这些信息，我们就无法进行这项研究。”
因为寄生虫疟原虫。正在对现有的抗疟药物产生越来越强的耐药性，正在开发潜在的新化合物来预防传播，甚至是可能治愈的疾病，以及急需的药物。
Godoi说：“这种PfCLK3抑制剂非常有希望，因为它可以在生命周期的各个阶段消灭寄生虫。”
PfCLK3控制寄生虫生存所需的其他蛋白质的活性和生产。通过阻止这些物质，TCMDC-135051杀死了恶性疟原虫，不仅可以预防传播，还可以治疗人类疾病。
在识别选择性PfCLK3抑制剂的高通量筛选分析中，研究人员分析了24，619种化合物，选择了TCMDC-135051，因为它在这方面表现出最高的选择性和有效性。
这项研究还表明，这种分子对其他种类的疟原虫有效。据戈多伊介绍，体外试验显示，间日疟原虫，P .诺氏乳杆菌和伯氏乳杆菌培养细胞中CLK3的活性
他说：“我们还在感染伯氏疟原虫的小鼠身上进行了测试。这项体内测试的结果显示，感染五天后，血液中的寄生虫已经被清除。”
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