肺部微生物群可能影响肺癌的发病机制和预后

一句话：口腔共生微生物对肺的富集与肺癌患者病情进展、预后不良、肿瘤进展有关。

美国癌症研究学会杂志：《癌症发现》。

作者：Leopoldo Segal，医学博士，肺微生物学项目主任，纽约大学格罗斯曼医学院医学副教授，纽约大学朗格医院佩尔穆特癌症中心成员。

背景：“长期以来，人们认为肺部是无菌的，但现在我们知道，通常在口腔中发现的细菌通常是由于口腔中不自觉的抽吸而进入肺部的，”他说。尽管许多研究表明肠道菌群对癌症的影响，但肺癌菌群的影响仍不清楚。

Segal和他的同事们之前的研究表明，肺部微生物的存在可以激活免疫反应，导致免疫细胞和炎症蛋白(如细胞因子IL-17)的募集，已被证明可以调节肺癌的发病机制。Segal解释说：“鉴于IL-17和炎症对肺癌的已知影响，我们有兴趣确定肺部的口服刺激物是否会引起IL-17炎症并影响肺癌的进展和预后。”

研究方法和结果：在这项研究中，Segal和他的同事使用从诊断性支气管镜检查获得的样本分析了83名未经治疗的成人肺癌患者的肺部微生物。分析样品以鉴定微生物组成并确定哪些基因在肺组织中表达。

研究人员发现，晚期肺癌患者(3b-4期)的肺部口腔刺激水平高于早期疾病患者(1A-3A期)。此外，即使调整肿瘤分期后，肺和口腔营养的增加也与生存率的降低有关。预后不良与肺微生物群中的韦氏菌、普氏菌和链球菌富集有关，肿瘤进展与韦氏菌、普氏菌、链球菌和罗氏杆菌富集有关。

在早期疾病患者中，韦氏菌、普雷沃菌和链球菌的富集与p53、PI3K/PTEN、ERK和IL-6/IL-8信号通路的激活有关。研究发现，在晚期肺癌患者中富集的Veillonella菌株与IL-17、细胞粘附分子、细胞因子和生长因子的表达、TNF、PI3K-AKT和JAK-STAT信号通路的激活有关。

Segal和他的同事还研究了肺部微生物组对肺癌小鼠模型的影响。他们将小菜蛾(Veillonella parvula)植入肺癌小鼠的肺部，模拟口腔仪式膜的富集。这导致存活率降低、体重减轻和肿瘤负荷增加，并与IL-17和其他炎症蛋白的表达增加、免疫抑制细胞募集增加和炎症途径激活有关。为了了解IL-17在肺癌发病机制中的作用，Segal和他的同事用抗IL-17的抗体治疗了富含疣体的小鼠，与对照组相比，肿瘤负荷显著降低。

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