休斯顿-(2021年1月28日)-就像扳手使齿轮变粘一样，一种常见的麻醉剂可以阻止kinetin在细胞中的运动。
这不一定是一件坏事，但到目前为止，它是如何工作的一直是个谜。
莱斯理论生物物理中心(CTBP)的研究人员详细介绍了这种机制，它可以使异丙酚——一种注射的全身麻醉剂——在手术前击倒你——停止驱动蛋白的运动，驱动蛋白通过微管传递到远处的细胞。
莱斯物理学家、CTBP联合主任何塞奥努奇克表示，这种药物对驱动蛋白的作用是已知的，但作用机制尚不清楚。异丙酚存在下蛋白质的计算机模拟清楚地显示了蛋白质与驱动蛋白结合的位置以及如何破坏驱动蛋白的功能。
领导这项研究的前水稻博士后研究员奥努奇说：“细胞中的许多东西都受到微管和激动素的调节，包括有丝分裂以及细胞器和小泡的运输，因此了解它们的工作原理非常重要。贾娜现在是科学培育协会Jadavpur的化学科学副教授，苏珊吉尔伯特是伦斯勒理工学院的生物科学教授。
Jana认为，对这一机制的理解表明，这些相同的组合袋可以用于其他治疗。他说：“这项研究为驱动蛋白相关疾病的治疗开辟了广阔的前景。”
Jana说：“现在我们对驱动蛋白的重要区域有了更好的信心，我们可以在这些区域寻找更多的小分子结合剂。”"这将有助于找到更好的麻醉剂，并治疗与驱动蛋白相关的几种疾病."
这项研究发表在《美国国家科学院院刊》上。
研究人员知道异丙酚在诱导麻醉时会影响体内的许多蛋白质，因此他们怀疑驱动蛋白的抑制可能有助于麻醉对记忆和意识的影响。
激肽最早于1985年在鱿鱼中发现，但现在人类已知有45种激肽，其中38种在大脑中，多达20种调节细胞内的运输。这些实际上沿着微管走了大约100步。它们的蛋白质头(相当于脚)由ATP的化学能提供能量。当它与前导头结合时，它可以向前推动尾随头。当拖尾的头部前进时，它变成头部，释放ADP并捕获微管。
Onuchic说，当两个头都在微管上时，这是行走周期的正常阶段，重要的是ATP不要和前面结合。如果发生这种情况，ATP可以在两个头部水解，促使驱动蛋白从微管中释放出来，从而停止其运动。丙泊酚的组合可以缩短“跑步长度”高达60%。
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