研究人员深入了解癌症转移的关键机制

乳腺癌本身的危害已经足够大，但是当癌细胞开始从原来的位置转移或扩散到体内时，这种疾病就会变得更加致命和难以治疗。

多亏了科罗拉多大学癌症中心实验室基础研究副主任海德福特和贝勒医学院的迈克尔刘易斯博士发表的关于癌基因的新研究成果，医生们可能很快就会对转移的机制和减缓转移速度的潜在方法有更好的了解。

福特说：“转会是一个巨大的问题，没有人能很好地解决。”“人们不知道如何抑制转移过程，也不知道如何抑制次级部位转移细胞的生长。这就是大多数癌症患者死亡的原因。很多常见的药物，无论是靶向药物还是化疗，靶向性都很低，对原发肿瘤的抑制效果也很好，但到了细胞转移的时候，已经变化足够大，不会被那些药物抑制。”

福特和她的研究团队正在研究的转化发生在上皮细胞之间，上皮细胞之间的粘附性更强，不太可能扩散到身体的其他部位，这些细胞开始具有间充质细胞的特征，具有更强的迁移能力。可能会侵入身体其他部位。这种转化称为上皮-间质转化。

福特说：“当上皮癌细胞具有间充质细胞的这些特征时，它们与邻居的粘附力会降低，降解膜的能力也会更高，因此更容易进入血液。”

2017年，福特发表的一篇论文显示，当经历上皮-间充质转化的细胞开始与尚未转化的细胞“对话”时，转移过程得到了帮助，这使得这些细胞更有可能获得转移特征。

福特和她的研究人员在12月与刘易斯和贝勒医学院的同事合作发表的一篇新论文中，认为相声是由一种叫做血管内皮生长因子-C的天然蛋白质促进的。

福特说：“VEGF-C是由细胞分泌的。它与这些邻近细胞上的受体结合，然后激活一种叫做hedgehog信号通路的通路，尽管它绕过了激活这种通路的传统方法。”“这打开了信号转导机制，最终导致一种叫做GLI的蛋白质被激活，这使得这些细胞更具侵袭性和迁移性。”

在他们的新论文中，福特、刘易斯和他们的研究人员表明，如果你能抑制血管内皮生长因子-C的产生，你就能显著减缓转移速度。

她说：“如果接收信号的受体从没有经历过这种转变的细胞中移除，或者从混合物中移除VEGF-C，转移就不能被刺激到同样的程度。”“如果取消对这些不同单元类型的串扰能力，这些从未经历过跃迁的单元将无法再移动。也不能高效转移。”

研究人员现在正处于动物实验的早期阶段，以找到这种信号通路的最佳方法，从而更好地抑制转移。他们想弄清楚是否可以完全预防转移，是否可以减缓已经开始转移过程的患者的转移过程，是否可以抑制继发性部位的肿瘤生长。

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