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范德比尔特大学医学中心研究人员发现新的抗菌机制

就像蜘蛛捕捉猎物一样,我们的免疫系统细胞合作捕捉和“吃掉”细菌。

9 月 10 日在Science Advances 上报道的新发现的抗菌机制可以激发对抗金黄色葡萄球菌(staph) 和其他细胞外细菌病原体的新策略。

众所周知,中性粒细胞——迁移到感染部位的第一反应免疫细胞——可以自我毁灭并释放它们的蛋白质和 DNA 内容,以产生中性粒细胞胞外陷阱 (NETs)。现在,由博士后研究员 Andrew Monteith 博士领导的范德比尔特研究人员发现,NETs 可以增强另一种免疫细胞:巨噬细胞的细菌杀伤力。

“中性粒细胞产生固定细菌的蜘蛛网,巨噬细胞是吞噬并杀死细菌的蜘蛛,”埃里克·斯卡尔博士说,公共卫生硕士,欧内斯特·W·古德帕斯彻病理学、微生物学和免疫学教授兼范德比尔特研究所所长感染、免疫学和炎症。

葡萄球菌——尤其是抗生素耐药型——是医院获得性感染、传染性心脏病以及形成脓液的皮肤和软组织感染的主要原因。

中性粒细胞和巨噬细胞都是以摄取细菌和产生抗菌肽、活性氧和其他酶来对抗感染而闻名的吞噬细胞。Skaar 说,NET 生成 (NETosis) 被认为是程序性细胞死亡的一种形式,是最近发现的中性粒细胞抗菌策略。释放出的中性粒细胞 DNA 会形成一个粘性陷阱,其中还镶嵌有抗菌肽。

Monteith 及其同事使用在动物和体外模型系统中经历 NETosis 增加的中性粒细胞来研究 NET 的生物学功能。他们发现增加的 NETosis 并没有为孤立的中性粒细胞提供杀死优势。但是当巨噬细胞存在时,NET 的形成通过增加吞噬作用来增强巨噬细胞的抗菌活性 - 葡萄球菌与中性粒细胞抗菌肽一起被困在 NET 中。

“巨噬细胞最终不仅拥有自己的抗菌库,还有中性粒细胞的抗菌库,它们都在同一个隔间内杀死细菌,”斯卡尔说。

增加的 NETosis 也促进了巨噬细胞对其他细菌病原体的杀死,包括链球菌和铜绿假单胞菌。研究结果表明,中性粒细胞/NET-巨噬细胞合作是一种广泛使用的免疫防御机制。

研究人员还表明,消除切割 DNA 的葡萄球菌核酸酶会使细菌对 NET 巨噬细胞杀伤更加敏感。

“似乎像葡萄球菌这样的细胞外病原体已经进化出分泌性核酸酶,这样它们就可以从这些 NET 中切开出路——切断蜘蛛网并逃脱,”斯卡尔说。

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