心脏细胞蛋白可能导致心力衰竭和康复的新疗法

根据犹他大学健康科学家领导的一项国际研究，一种有助于调节心脏细胞内钙信号传导的蛋白质可能在预防慢性心力衰竭方面发挥关键作用。研究人员表示，这种蛋白质 VDAC2 的信号通路中断会导致心脏细胞收缩严重受损，使心脏更难向身体输送血液。这一发现表明，针对 VDAC2 的药物和其他治疗方法最终可能有助于缓解心力衰竭。

“根据我们的人体和实验室研究，似乎如果 VDAC2 不能正常工作，那么心脏中的一切都会从那里向下级联，”医学教授、心脏病学部心血管研究主任 Stavros Drakos 说。 U Health 博士，该研究的资深作者。“如果我们能找到帮助这种蛋白质再次发挥作用的方法，那么我们就有可能在疾病过程中更早地解决心力衰竭问题。”

该研究发表在《自然通讯》上。

科学家们早就知道钙——一种保持牙齿和骨骼强壮的矿物质——在心脏中起着至关重要的作用。在两次心跳之间，心肌细胞(称为肌细胞)中的钙水平降低，从而使细胞放松。在收缩期间，大量钙从称为肌浆网的小细胞结构中涌出，导致细胞收缩。正是这种不断进出心肌细胞内部液体的钙离子对保持心脏跳动至关重要。

研究人员还知道，一种称为线粒体的细胞器依赖于钙来帮助产生维持细胞存活的生化能量。线粒体与肌质网通信，但其在钙信号传导和心血管健康中的具体作用尚不清楚。

在他们的研究中，Drakos 及其同事试图更好地了解线粒体在心脏细胞钙循环中的作用。在早期对来自心力衰竭患者的人类心脏组织的研究中，他们检测到心脏功能改善与 VDAC2 活性之间存在正相关，VDAC2 是线粒体外膜上的一种蛋白质，可让钙流入线​​粒体。因此，他们怀疑 VDAC2 可能在这种疾病中发挥重要作用。

在实验室小鼠中，他们禁用或敲除 VDAC2。没有它，线粒体中的钙流会严重受损，心脏细胞无法正常跳动。小鼠还出现了心脏左心室或泵室的扩大。这种称为扩张型心肌病的疾病使心脏泵血更加困难，最终导致心力衰竭和死亡。

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