内耳的耳蜗中产生的超氧化物会导致获得性听力损失

UEYAMA Takehiko教授(神户大学生物信号研究中心)和内耳研究小组(京都府立医科大学)已经鉴定出负责产生超氧化物(表达Nox3* 2)的内耳耳蜗(* 1)中的细胞类型。细胞)。他们通过使用他们开发的转基因小鼠实现了这一目标。研究人员发现，这些产生超氧化物的细胞响应衰老，噪音损害和耳毒性药物而数量增加，从而导致与年龄有关的，噪音引起的和药物引起的听力损失。此外，它们能够抑制无Nox3表达(Nox3基因敲除)的转基因小鼠中这三种类型的获得性听力损失的发作。

预期这些结果将有助于开发世界上第一个基于药物的听力损失治疗方法。未来的治疗可能涉及从耳蜗中去除活性氧，抑制其产生，或开发Nox3抑制剂。

这些研究结果发表在2021年4月12日的神经科学学会官方杂志《神经科学杂志》上。

要点

众所周知，NADPH氧化酶3(Nox3)仅在内耳表达;而NADPH氧化酶3仅在内耳表达。但是，尚不清楚哪个细胞参与其中，也不知道何时或如何表达Nox3。该研究小组在全球范围内通过使用他们开发的转基因小鼠揭示了负责Nox3表达及其表达方式的内耳细胞。

已经发现，表达Nox3的细胞随着年龄的增长而逐渐增加，并且在对噪声损害和耳毒性药物的响应中突然增加。

研究人员能够控制Nox3基因敲除小鼠中与年龄有关的，噪声引起的和药物引起的听力损失的发作，其中Nox3无法表达。特别是，他们能够显着抑制与年龄有关的和药物引起的听力损失的发作。

如果可以开发出抑制Nox3表达和/或活性的药物，这将有助于开发针对具有上述主要类型的获得性听力损失的许多患者的有效治疗方法。

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