人类细胞和致病性志贺氏菌如何参与战斗

达拉斯-2021年5月21日-UT西南科学家领导的一项新研究显示，一个大型蛋白质家族的一个成员通过促使受感染的人类细胞自毁而阻止细菌感染的传播，似乎可以杀死传染性细菌。 。但是，某些细菌有自己的机制来阻止这种攻击，通过将其标记为破坏来使这种致命蛋白质无效。

该发现于今天在线发表在《细胞》杂志上，可能会导致开发出新的抗生素来对抗细菌感染。对这种细胞冲突的深入了解可能会揭示出这种蛋白质所涉及的许多其他情况，包括哮喘，1型糖尿病，原发性胆汁性肝硬化和克罗恩氏病。

研究负责人尼尔·阿尔托(Neal M. Alto)博士说：“这是传染性细菌与人类细胞之间军备竞赛的绝妙例子。”他是UTSW的微生物学教授，也是Harold C. Simmons综合癌症中心的成员。

先前的研究表明，称为加德明B(GSDMB)的蛋白质不同于哺乳动物加德明家族的其他成员。相关的胃泌素蛋白在被感染细胞的膜上形成孔，杀死它们，同时使炎症分子泄漏并激发免疫反应。然而，GSDMB-在人类中却在包括啮齿类动物在内的其他某些哺乳动物中却没有发现-在培养的哺乳动物细胞的膜上没有形成孔，这使其成为一个谜。

Alto及其同事使用一种新颖的筛选技术，发现了导致痢疾的细菌弗氏志贺氏菌的一种名为IpaH7.8的蛋白质毒素，可以直接抑制GSDMB。生化实验表明，IpaH7.8在GSDMB上放置了一个化学标签，将其标记为细胞破坏。

为了理解为什么志贺氏杆菌能摆脱人的GSDMB细胞，研究人员将GSDMB置于合成的哺乳动物和细菌细胞膜中。尽管GSDMB并未破坏合成的哺乳动物膜，但它在细菌膜上戳了一些洞。进一步的研究表明，称为自然杀伤细胞的免疫细胞会刺激这一过程。

Alto指出，抑制志贺氏菌IpaH7.8抵抗GSDMB的能力可能会导致新型抗生素的出现。而且由于GSDMB的遗传变异与多种炎性疾病和癌症有关，因此更好地了解这种蛋白质也可以导致针对这些疾病的新疗法。

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