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LSU Health新奥尔良研究发现Zika神经发育缺陷的来源

路易斯安那州新奥尔良-LSU健康新奥尔良医学院生物化学与分子生物学副教授爱德华·沃西克(Edward Wojcik)领导的一项研究确定了感染寨卡病毒的胎儿也会出现小头畸形(通常是小头)和失明作为潜在预防这些神经发育缺陷的新方法。结果已在iScience上在线发布,可在此处获取。

Zika病毒破坏神经元发育并导致先天性Zika综合征的机制尚不清楚。由于Zika综合征与公认的先天性遗传疾病(Kinesin-5)之间的相似性,已知该遗传性疾病会导致发育中的婴儿发生小头畸形和视网膜病变,因此研究小组对两者进行了研究,以寻找相似之处。他们发现了直接联系,这是第一个分子和细胞证据支持两者之间的直接联系。

Wojcik博士说:“我们有预感,由Kinesin-5遗传病引起的小头畸形和失明可能与寨卡病毒感染有关,这种预感得到了回报。”“我们的实验确定了分子动力是被编码的寨卡病毒蛋白(Zika蛋白酶)降解的目标。分子动力是Kinesin-5,是人类细胞分裂所必需的。我们的数据确定Kinesin-5是目标。病毒,并将感染与小头畸形联系起来。”

研究人员观察到,寨卡蛋白酶在细胞分裂过程中会切割Kinesin-5,破坏该过程并导致功能丧失。他们还提出了防止这种情况的方法。

Zika蛋白酶只能降解它可以达到的靶蛋白。由于蛋白酶是内质网(ER)膜的一部分,因此只有与ER直接接触的靶蛋白才能被降解。这样,蛋白酶在细胞中以空间受限的方式起作用;靶蛋白仅在细胞体积的某些区域被降解,而在其他区域则不被降解。因此,研究小组提出了一种仅会影响Zika蛋白酶的药物,而不是会影响细胞中所有靶蛋白的药物。

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