导读 动脉粥样硬化是血管内壁的一种慢性炎症性疾病，是许多心血管疾病的原因。树突状细胞能够识别体内的异物并发起免疫反应，在这种疾病中发挥着...
动脉粥样硬化是血管内壁的一种慢性炎症性疾病，是许多心血管疾病的原因。树突状细胞能够识别体内的异物并发起免疫反应，在这种疾病中发挥着重要作用。它们产生信号蛋白 CCL17，这是一种趋化因子，会影响 T 细胞的活性和流动性，从而追踪体内受感染的细胞并攻击病原体。然而，CCL17 也会促进心血管病变。
患有心血管疾病或特别容易患此类疾病的人的信号蛋白水平升高。在人类和小鼠中，CCL17血清水平升高与动脉粥样硬化以及心血管和消化系统炎症性疾病的风险增加相关。
然而，科学家们尚未确定树突状细胞产生的 CCL17 究竟如何调节 T 细胞。
由慕尼黑大学研究人员 Christian Weber 和 Yvonne Döring 领导的研究小组展示了参与炎症性心血管疾病发展的新机制。他们的研究刚刚发表在《自然心血管研究》杂志上。
“我们从之前的工作中得知，CCL17 的遗传缺陷或抗体阻断会阻碍动脉粥样硬化的进展，”慕尼黑大学医院心血管预防研究所所长、这篇新论文的主要作者之一 Weber 说。
在此之前，人们只知道一种信号受体有助于 T 细胞的募集和功能。然而，如果缺乏这种受体，身体就无法免受 CCL17 的负面影响，韦伯团队在小鼠研究中证明了这一点。
不具有相关受体的小鼠继续患有与 CCL17 驱动的相同程度的疾病。如果信号蛋白直接且专门作用于该受体，那么沉默它应该具有与 CCL17 缺失相同的效果。
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