苹果12截屏怎么截(苹果12截屏怎么截长图) 好听的外号女生可爱的(好听的外号女生) 所谓侠客青龙帮会攻略(我的侠客青龙帮在哪里) 如何玩抖音游戏双人迷宫逃脱?(如何玩抖音游戏双人迷宫逃脱的游戏) 纤体梅效果怎么样(纤体梅有没有副作用) 冒险岛2梦幻乐园探索任务攻略(冒险岛2梦幻乐园探索任务攻略视频) 银行账户年检时间在每年( )月( )日前(银行账户年检) 无道具晨会互动小游戏(无道具晨会互动小游戏室内) 黄昏英雄传攻略(黄昏英雄传2.5攻略) 双面胶怎么快速去除胶水(双面胶怎么快速去除) 苹果醋解酒么(苹果醋为什么可以解酒) 怎样关闭电脑杀毒软件和防火墙(怎样关闭电脑杀毒软件和防火墙联想) 莫斯科气温和我国哪里差不多(莫斯科气温) 魔兽世界:探索艾萨拉(魔兽世界 艾萨拉) hopes是什么意思(hope是什么意思) 孕妇可以吃杏仁吗?(孕妇可以吃杏仁吗?孕中期) 8k纸有多大比A3大多少(8k纸有多大) 武汉艺术生文化课到底该如何学习?(武汉艺术生文化课培优) 节奏大师攻略四个技巧刷高分(节奏大师怎样玩才高分) 受凉感冒是风热还是风寒(受凉) 地球的南极北极都是冰天雪地那月球的两极呢(北极和南极都是冰天雪地) 蛇蛇大作战电脑版攻略(蛇蛇大作战游戏下载) 什么是哑口套和窗套(什么是哑口) WIN10电流麦解决方法(win10电脑电流麦怎么解决方法) 平时多吃什么食物补肾效果最好(平时多吃什么食物补肾效果最好女性) 哈伦裤适合什么年龄穿(哈伦裤适合什么人穿) 魔兽世界前夕稀有精英位置一览 看完就知道了(魔兽世界9.0前夕稀有精英位置与掉落) 如何实现创业成功(如何实现创业成功发展) QQ空间如何添加大图模块(qq空间怎么添加图片模块) 梦幻西游挖矿赚钱(挖矿赚钱) 剖腹产的好处(剖腹产的好处有哪些) 如图已知ab为圆o的直径弦cd⊥ab垂足为h(如图 已知AB是圆O的直径 弦CD垂直AB 垂足为H) 深圳上下沙租房攻略(深圳下沙哪里租房便宜) 被2345和hao123主页篡改修复方法 2015(2345是怎样篡改主页的以及如何彻底删除) nba历史得分榜百度一下(nba历史得分榜百度百科) 如何防雾霾 什么口罩防雾霾效果好(什么口罩可以防霾) 制作手工的材料有哪些(制作手工的材料有哪些简单) 天使等级 北京商标注册流程图(北京商标注册流程图解析) Galaxy S4 发布 全面解析新旗舰 图(galaxy s4 上市时间) 土大黄根主要治什么病(土大黄与大黄的区别) vivo手机怎么定位(vivo手机怎么定位查找) dnf更新失败怎么办 安装文件写入失败怎么办(为什么dnf更新写入失败) 隔玻璃晒太阳能起作用(隔着玻璃晒太阳能补钙) steam国服怎么玩apex(steam国服怎么玩最终幻想14) 纳雍县是哪个市 蜂蜜可以放冰箱吗(蜂蜜可以放冰箱吗可以放多久) 电脑怎么连热点(联想电脑怎么连热点) 石器时代宠物攻略(石器时代宠物大全) 经济管理出版社地址(经济管理出版社)
您的位置:首页 >健康要闻 >

科学家们长期致力于发现这些神经元死亡的原因

导读 在帕金森氏病等神经退行性疾病中,特定的一组神经元开始逐个消失,从而导致运动问题和其他症状。科学家们长期致力于发现这些神经元死亡的原

在帕金森氏病等神经退行性疾病中,特定的一组神经元开始逐个消失,从而导致运动问题和其他症状。科学家们长期致力于发现这些神经元死亡的原因。事实证明,他们甚至可能没有死。

洛克菲勒大学的研究人员发现,帕金森氏病中受影响的神经元可以关闭而不会完全死亡。研究小组发现,这些不死的神经元也会释放化学物质,这些化学物质也会关闭原本健康的邻居,从而导致帕金森氏症患者出现口吃和停顿现象。

研究结果表明,未来旨在停止这种细胞失活过程的药物可能有助于预防该疾病或减慢其进程。

衰老迹象

实际上,不死细胞非常普遍。他们遍布全身。作为称为衰老的正常过程的一部分,当细胞意识到它们在分裂过程中遭受DNA损伤时可能会关闭。这有助于防止受损细胞不受控制地生长并引起癌症等问题。

但是,衰老通常在大脑的神经细胞中看不到。与体内其他细胞不同,神经元一旦完全形成,就会停止分裂。但是研究人员发现,令人惊讶的是,通过产生化学信使多巴胺来调节动力,记忆和运动的多巴胺神经元却可以衰老。该论文的主要作者马库斯·里斯兰德(Markus Riessland)说:“这是一个新颖的发现。”“这对我们来说是令人兴奋的。”

由已故的保罗·格林加德(Paul Greengard)领导的研究人员着手研究称为多巴胺的神经元中帕金森连锁蛋白SATB1的确切功能,该蛋白在帕金森氏病中的活性降低。

Greengard的实验室与Memorial Sloan Kettering的研究人员合作,将人干细胞培养成一个盘中的多巴胺神经元。在某些神经元中,他们沉默了SATB1的基因。

研究小组发现缺乏SATB1的神经元释放出化学物质,导致周围神经元发炎并最终衰老。他们还表现出其他异常,包括线粒体受损和核增大。这些破坏都不会出现在具有完整SATB1的多巴胺神经元中,也不会出现在缺少SATB1的另一组非多巴胺神经元中,这意味着衰老途径是多巴胺神经元特有的。

然后,研究小组研究了减少SATB1后导致这些影响的一系列事件。他们发现,SATB1通常会抑制产生p21的基因,p21是一种已知能促进衰老的蛋白质。换句话说,SATB1似乎可以保护多巴胺神经元免于衰老。

当研究人员减少小鼠中脑的SATB1时,他们发现了相同的衰老迹象,包括线粒体受损和高水平的p21。帕金森氏症患者的脑组织也显示p21升高,进一步证实了实验室结果。

从僵尸到牙齿妖精

这项工作可能解释了帕金森氏症的一个奥秘:为什么在中脑中的多巴胺神经元实际死亡之前,多巴胺水平下降得很快。Riessland说:“即使它们仍然存在,它们也会失去神经元的功能。”“人们称这些衰老细胞为僵尸细胞,因为它们基本上是不死的,并且因为它们的死样外观正在蔓延。”

衰老细胞分泌的化学物质会引起局部炎症。Riessland说,这些细胞“停止细胞周期,并开始分泌发炎的因子,向免疫系统发出信号,'过来吃我。'”

Riessland说:“这可能真的是一个新颖的解释,说明了为什么您会看到帕金森氏病中某些炎症的标志。”这项工作为治疗开辟了新途径。有几种药物可以清除衰老细胞,这是一种叫做senolytics的药物,研究人员认为这种药物可能会帮助帕金森氏症患者。另一种可能的途径是开发专门针对SATB1或p21的新药。

Riessland指出,这是Greengard于4月去世之前最后的论文。“他对这项工作感到兴奋,”里斯兰德说。“他在开玩笑,'哦,现在您在谈论牙仙子,对吗?”因为他真的很惊讶神经元会发生衰老。”

标签:

免责声明:本文由用户上传,如有侵权请联系删除!