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翻转心脏纤维化的分子开关

加利福尼亚州旧金山 - 2021 年 6 月 23 日 - 健康的心脏是一个柔韧、不断移动的器官。但在压力下——来自受伤、心血管疾病或衰老——心脏会在称为纤维化的过程中变厚和变硬,该过程涉及弥漫性疤痕样组织。减缓或停止纤维化以治疗和预防心力衰竭长期以来一直是心脏病专家的目标。

现在,格拉德斯通研究所的研究人员发现了心脏纤维化的主开关。他们发现,当心脏承受压力时,MEOX1 基因在称为成纤维细胞的细胞中被激活,从而刺激纤维化。他们发表在《自然》杂志上的新研究表明,阻断这种基因可以防止心脏纤维化——以及其他同样会随着时间推移而无法变硬的器官。

“有了这些发现,我们可能有一种全新的方法来阻止影响全球 2400 万人的心力衰竭缓慢但稳定的进展,”格拉德斯通的总裁兼高级研究员、该研究的资深作者迪帕克·斯里瓦斯塔瓦 (Deepak Srivastava) 说。“目前,我们没有任何有效预防纤维化的药物。”

成纤维细胞是正常器官修复和完整性的关键;它们是结缔组织中最丰富的细胞,聚集在身体损伤或疾病的部位。在许多情况下,它们的存在是有益的。它们有助于启动免疫反应、介导炎症和重建组织。但在慢性疾病中,活化的成纤维细胞会不断产生疤痕组织,阻碍正常的器官功能。

研究人员知道,在患有心脏病的小鼠中,阻断一类称为 BET 蛋白的蛋白质可以减缓纤维化并改善心脏功能,尽管尚不清楚心脏中的哪种细胞类型受到影响。他们还知道,全身都需要 BET 蛋白来实现许多重要功能,包括正常的免疫力。

“用 BET 抑制剂治疗心力衰竭患者是一种大锤子的方法,因为我们可能会预防纤维化,但在此过程中我们也可能会破坏整个身体的许多其他关键细胞功能,”Srivastava 说,他也是一名儿科心脏病专家和加州大学旧金山分校 (UCSF) 儿科教授。“我们的希望是,如果我们能够了解 BET 在心脏中起作用的精确机制,我们就能找到一个更窄的目标,并且副作用更少。”

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