在一项针对小鼠的研究中，研究人员展示了在出生时患有 1 型神经纤维瘤病 (NF1) 癌症易感性综合征的幼儿中，看到光的行为可能会引发损害视力的肿瘤的形成。该研究小组由美国国立卫生研究院资助，重点研究视神经内生长的肿瘤，视神经将视觉信号从眼睛传递到大脑。他们发现作为这些信号基础的神经活动既可以点燃肿瘤，也可以滋养肿瘤。通过在黑暗中饲养幼鼠或在癌症发展的关键时期用实验性抗癌药物治疗它们，可以防止或减缓肿瘤生长。
“脑癌从他们所处的环境中招募他们需要的资源，”加州帕洛阿尔托斯坦福大学神经病学副教授 Michelle Monje 医学博士说，他是该研究的共同资深作者，发表于自然。“为了对抗脑癌，你必须了解你的敌人。我们希望了解脑肿瘤如何使神经活动成为武器，最终将帮助我们挽救生命并减少许多患者及其亲人的痛苦。”
该研究是 Monje 博士的团队与 David H. Gutmann 医学博士、Donald O. Schnuck 家庭教授和华盛顿大学医学院神经纤维瘤病中心主任实验室科学家的联合项目在圣路易斯。
2015 年，Monje 博士的团队首次表明，刺激小鼠神经活动可以加速现有恶性脑肿瘤的生长，而且这种增强作用可能是由一种叫做neuroligin-3 的蛋白质的分泌所控制的。在这项新研究中，研究人员希望在肿瘤发展的早期阶段验证这些想法。
“多年来，癌症研究人员越来越关注肿瘤微环境在癌症发展和生长中的作用。直到最近，还没有考虑神经元活动，因为大多数研究都集中在免疫和血管细胞相互作用上，”说Jane Fountain 博士是 NIH 国家神经疾病和中风研究所 (NINDS) 的项目主任，该研究所为这项研究提供了部分资金。“这项研究是第一个显示神经元在影响肿瘤发生方面具有明确作用的研究之一。看到控制神经元活动可以对肿瘤生长产生如此深远的影响，既令人恐惧又令人兴奋。”
具体来说，研究人员选择研究小鼠的视神经胶质瘤。神经胶质瘤由新生细胞形成，这些细胞通常会变成一种称为神经胶质的脑细胞。本研究中检查的肿瘤让人联想到大约 15-20% 的儿童中发现的肿瘤，这些儿童出生时具有导致 NF1 的基因突变。这些儿童中约有一半会出现视力问题。
Gutmann 博士在密歇根大学安娜堡分校的实验室工作期间帮助发现了与 NF1 及其编码蛋白神经纤维蛋白相关的致病突变，该实验室当时由现任 NIH 主任 Francis S. Collins, MD 领导, 博士从那时起，Gutman 团队在 NF1，尤其是 NF1 脑肿瘤方面的开创性工作极大地影响了医学研究界对低级别胶质瘤形成和进展的理解。
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