生物体经常受到外部或内部因素产生的压力刺激，它们需要做出相应的反应。在细胞水平上，压力通常会触发存活途径的激活，这有助于细胞稳态的恢复。然而，当压力过高时，会启动细胞死亡过程，消除受损细胞。
由 ICREA 研究员、巴塞罗那 IRB 信号和细胞周期实验室负责人 Angel Nebreda 博士领导的科学家们已经确定了 p38-MK2 通路在决定细胞命运以应对压力方面的重要作用。
我们的研究描述了一种分子机制，细胞可以利用该机制将压力诱导的 p38a-MK2 通路激活转化为适当的生物反应。”
巴塞罗那 IRB 信号和细胞周期实验室负责人 Angel Nebreda 博士
当细胞暴露于高水平的压力下时，p38-MK2 通路以持续的方式被激活，促进与细胞死亡相关的 MK2 蛋白的降解。然而，中等水平的压力只会触发 p38-MK2 通路的暂时激活，这允许 MK2 重新积累并导致细胞存活。因此，MK2 蛋白水平作为一个分子指标，通知细胞是保持活力还是开始自我毁灭。
“通过使用用不同压力刺激处理的人和小鼠细胞系，我们发现 MK2 表达水平受压力强度调节，并且它们对压力细胞的生存能力至关重要，”开始这项工作的 Núria Gutiérrez-Prat 博士解释说并且与 Mónica Cubillos-Rojas 博士和 Begoña Canovas 博士是该文章的第一合著者。
p38，一种与压力和癌症相关的蛋白质
p38 是一种中心蛋白，它通过调节许多其他蛋白质的活性来调节许多细胞过程。癌症等疾病显示 p38 通路发生改变，而高 p38 活性水平有时与预后不良有关，例如在肺肿瘤中。此外，这种 p38-MK2 通路的失调与多种人类疾病有关，例如炎症性疾病和癌症。
标签： 细胞
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