伊利诺伊大学芝加哥分校的研究人员离发现为什么人们戒断某些抗抑郁药物如此困难的原因又近了一步。
发表在《分子药理学》杂志上的论文“抗抑郁药在停药后脂筏中产生持续的 Gαs 相关信号变化”，探讨了导致抗抑郁药戒断综合征的分子和细胞机制。
该研究的作者、UIC 生理学、生物物理学和精神病学杰出教授、Jesse Brown VA 医学中心研究职业科学家 Mark Rasenick 和 UIC 博士后研究员 Nicholas Senese 解释说，目前的抗抑郁药可能需要大约两个月的时间才能服用然后继续服用这些药物多年的患者的效果。使这些药物断奶的患者可能会导致不愉快的症状，其症状可能从流感样感觉，持续的疼痛或瘙痒到帕金森氏样症状，持续数周。
六分之一的美国人已经或将患有抑郁症;对于退伍，估计比率是两倍。
先前的研究表明，抗抑郁药物会逐渐聚集在称为脂筏的富含胆固醇的膜结构中。当神经递质(如与情绪有关的血清素)与细胞外部的受体结合时，脂筏中的一种蛋白质——称为 Gs α——将信号传送到细胞内部，在那里它可以引发各种动作。其中一个作用是产生一种称为环 AMP 的细胞内信号分子。在抑郁症患者的大脑中，循环 AMP 含量低;但通过有效的抗抑郁治疗，环 AMP 恢复正常。
在他们的新研究中，Rasenick 和 Senese 通过使用荧光来观察 Gs α 分子的活动，以确定它们如何进出脂筏。他们发现，虽然停用一些抗抑郁药物可以平衡脂筏内外的 Gs α 作用，但其他药物会抑制 Gs α 返回脂筏。研究人员认为，这种抑制是导致某些抗抑郁药产生持久和不良作用的原因。
脂筏似乎与抗抑郁药的延迟治疗作用以及戒断这些药物的困难有关。这些药物需要很长时间才能进入筏子，并且需要很长时间才能离开——有些比其他的要多。奇怪的是，像氯胺酮这样的速效抗抑郁药对 Gs α 和脂筏有类似的影响，但没有拖延，Rasenick 说。
Rasenick说：“这证实了一种观念，即由活性Gsα蛋白产生的细胞内分子是抗抑郁药功能的非常好的生物标志物。”“我们认为我们已经在这个问题上取得了一些进展，我们希望继续使用技术来创造个性化的抑郁症治疗方法。”
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