当阿尔茨海默病患者开始出现记忆和思考困难时，这种疾病已经在他们的大脑中发展了二十年或更长时间，他们的脑组织已经持续受损。随着疾病的进展，损害不断累积，症状会恶化。
圣路易斯华盛顿大学医学院的研究人员发现，与减少心脏病相关的高水平正常蛋白质也可以防止阿尔茨海默氏症样脑损伤 - 至少在小鼠中是这样。6 月 21 日发表在Neuron 上的研究结果表明，提高蛋白质水平——称为低密度脂蛋白受体(LDL 受体)——可能是减缓或阻止认知能力下降的一种方式。
发现 LDL 受体作为痴呆症的潜在治疗靶点令人惊讶，因为该蛋白质因其在胆固醇代谢中的作用而广为人知。他汀类药物和 PCSK9 抑制剂是两组广泛用于心血管疾病的药物，部分通过增加肝脏和其他一些组织中的 LDL 受体水平起作用。目前尚不清楚它们是否会影响大脑中的 LDL 受体水平。
“目前还没有明显有效的疗法来保护阿尔茨海默病患者的认知功能，”资深作者 David Holtzman 医学博士、Andrew B. 和 Gretchen P. Jones 教授兼神经病学系主任说。“我们发现增加大脑中的 LDL 受体会强烈减少神经并保护小鼠免受脑损伤。如果你可以用小分子或其他方法增加大脑中的 LDL 受体，这可能是一种非常有吸引力的治疗策略。”
LDL 受体重要性的关键在于一种不同的蛋白质 APOE，它也与胆固醇代谢和阿尔茨海默病有关。血液中的高胆固醇与阿尔茨海默病的风险增加有关，尽管这种关联的确切性质尚不清楚。
在阿尔茨海默病的长期缓慢发展过程中，一种叫做淀粉样蛋白的蛋白质斑块逐渐在大脑中积聚。多年后，另一种称为 tau 的大脑蛋白质开始形成缠结，在阿尔茨海默病症状出现之前就可以检测到这些缠结。缠结被认为对神经元有毒，它们在大脑中的扩散预示着脑组织的死亡和认知能力的下降。第一作者、博士后研究员 Yang Shi 博士和 Holtzman 此前表明，APOE 通过激活小胶质细胞(大脑的细胞清洁人员)来驱动大脑中 tau 介导的退化。一旦被激活，小胶质细胞就会伤害神经组织，因为它们热衷于清理分子碎片。
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