新发表的论文进一步阐明了通过激活Sigma-1 Receptor(S1R)来保护普利多匹定神经保护特性的机制。
普利多匹定增强线粒体功能并减少mHTT诱导的ER应激，后者在S1R介导的HD中受损。
三篇新的同行评审出版物突出了普利多匹定的治疗潜力，并提供了支持S1R在神经退行性疾病中作用的数据
Prilenia Therapeutics BV是一家临床阶段的生物技术公司，致力于开发针对神经退行性疾病和神经发育障碍的新疗法，今天宣布发表三篇同行评审期刊，重点介绍其主要资产普利多匹定的作用机制的关键方面以及重要性S1R激活作为减弱神经退行性疾病生物学特征的机制。
S1R是一种在大脑中高表达的蛋白质，它调节神经退行性疾病常见的几种细胞机制。S1R的激活可改善能量产生，减轻细胞压力，增强对有毒蛋白质的清除并减轻炎症，从而支持神经元的持续功能和存活。
这些最新出版物是与来自全球领先机构的研究人员长期合作的结果，并为驱动普利多匹定神经保护作用的机制提供了新颖的见解。
已发表文章的重点包括以下内容：
1.在亨廷顿病模型中，Sigma-1受体介导普利多匹定抢救线粒体功能-Naia等人，神经治疗学，2021年
*本文介绍了普利多匹定如何通过激活S1R增强线粒体功能，有助于其神经保护作用并支持其在HD中的治疗潜力
2.普利多匹定通过调节Sigma-1受体降低突变型亨廷顿蛋白诱导的内质网应激-Shenkman等，神经化学杂志，2021年
*本文证明了普利多匹定通过激活S1R来减轻突变型HTT诱导的ER应激的作用，提供了其作为选择性强效S1R激动剂的治疗潜力的其他证据
标签： 亨廷顿舞蹈病
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