肯塔基州列克星敦(2019年8月21日)-到目前为止，人们对肥胖和二型糖尿病糖尿病(T2DM)炎症的根本原因知之甚少，这阻碍了开发预防疾病并发症的治疗方法的努力。是美国第三大死亡原因。
然而，肯塔基大学的一项新研究表明，线粒体的变化——细胞的力量——驱使暴露在特定类型脂肪中的细胞发展成慢性炎症，打破了葡萄糖是罪魁祸首的假设。
慢性炎症加重了二型糖尿病的许多破坏性并发症，包括心血管疾病、肾脏疾病和牙周疾病，因此是治疗发展的关键目标之一。这一新数据可能会激发关于严格控制血糖作为糖尿病患者主要治疗目标的对话。
这项研究最近发表在《细胞唯物主义》杂志上，由芭芭拉尼古拉兹克(英国药理学和营养科学部巴恩斯坦布尔布朗糖尿病中心)和道格拉斯劳芬伯格(麻省理工学院生物工程系)领导的团队发表。
Nikolajczyk和Lauffenberger没有着手反驳葡萄糖-炎症因果关系的理论。基于糖酵解(产生能量的10个反应序列)在其他类型炎症中的重要性，研究小组假设二型糖尿病病患者的免疫细胞会通过燃烧葡萄糖产生能量。“我们错了，”尼古拉杰奇克说。
“我们专门使用来自人类受试者的免疫细胞来做所有的工作，”Nikolajczyk解释说，她指出，人类，而不是二型糖尿病的动物模型，拥有她团队在早期研究中发现的特定促炎性T细胞谱。
研究小组惊讶地发现，糖酵解不会引起慢性炎症。相反，线粒体缺陷和高脂肪衍生物的结合是造成这种情况的原因。
Nikolajczyk说，她看到了这项研究在基础科学和临床科学中的应用。她希望准确定义促炎脂质的类型，并探索循环和/或组织相关脂质与胰岛素抵抗之间的关系，这是二型糖尿病的一个关键特征。她也有兴趣为劳芬伯格博士团队领导的新分析方法的开发做出贡献，该方法将持续脂质相关研究的结果应用于对二型糖尿病病理学的新理解。
Nikolajczyk说：“十年来，积极控制血糖以降低糖尿病并发症的风险已经成为大多数二型糖尿病患者的目标。”“我们的数据解释了为什么严格控制血糖的人可能会有疾病进展。”
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