一些细菌可以通过其外膜成分抑制死亡效应分子

一些细菌可以通过其外膜成分抑制死亡效应分子，从而超越免疫系统的防御机制，这被称为程序性细胞死亡。引起腹泻的志贺氏菌利用其表面的脂多糖(LPS)来阻断有效的半胱天冬酶。脂多糖是细菌外膜的一种成分。这种策略使细菌能够在细胞中繁殖。这是分子免疫学家哈米德卡什卡尔教授和他的团队在科隆大学CECAD衰老研究卓越集群医学微生物学和免疫学研究所进行的研究结果。Gnther等文章《细胞质革兰氏阴性菌通过LPS抑制半胱氨酸蛋白酶阻止细胞凋亡》。自然微生物学。

各种细菌病原体可以通过在人体细胞中繁殖而从我们的免疫系统中逃脱。病原体在细胞中的传播随后导致细胞分解并释放感染邻近细胞的微生物，这些微生物传播并导致组织损伤和传染病。然而，人体会对这种细菌策略做出反应：程序性细胞死亡或凋亡，在感染过程中对细胞应激做出反应，并导致被感染的细胞迅速自杀。

由于我们人体细胞的这种快速自我毁灭过程，病原体无法繁殖——免疫系统成功地消灭了它们。过去科学家观察到，病原体可以有效阻止细胞凋亡，使其在细胞内繁殖扩散。然而，这些细菌如何“胜过”免疫系统的分子机制仍不清楚。

喀什实验室现已证明，引起志贺氏菌的病原菌是急性炎症性腹泻的典型病因，可通过有效阻断某些酶(即所谓的半胱天冬酶)来阻断细胞凋亡，可作为启动细胞凋亡的发动机。

生物学家已经证明脂多糖结合并阻断半胱天冬酶。另一方面，没有完整LPS的细菌可以诱导细胞凋亡，从而阻止它们在细胞中繁殖。它们被免疫系统成功消除，因此不再能引起传染病。因此，卡什卡尔实验室的工作破译了一个重要的细菌策略，可以防止宿主细胞的快速死亡，并建立一个生态位传播。

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