他们发现，中风后，含有各种可交换物品的外来体——纳米生物手提箱，可以像蛋白质和脂肪一样交换细胞——被激活，在血液中扩散时变得粘稠，并开始在血管壁上积累。佐治亚医学院和牛津大学的研究。
就像灾难性的高速公路堆积一样，受伤后会凝结我们血液的血小板和微小细胞开始粘附在现在粘稠的外泌体上，从而形成堆积，可以有效地形成另一个凝块，进一步阻碍血液流向大脑，引发其他疾病。他们在《科学报告》杂志上报道了破坏。
MCG生理学部门的血管生物学家Zsolt Bagi博士说，旅行中的外来体通常不粘，就像我们真正的手提箱一样，它们有一个光滑的标签，标明它们的预期目的地。他和牛津大学药理学系实验神经病理学/药理学教授丹尼尔安东尼博士是这项新研究的共同作者。
然而，当这些外部目的地标签在中风后变得莫名其妙地粘稠时，外来体不仅无法到达目的地，还会加重中风的后果。
在一场完美风暴中，科学家已经在中风模型和人类血管中表明，外来体在血液中漫游，然后拾取RGD(独特且通常是粘性的肽序列，精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸)，这可能会导致额外的脑损伤积累。
更典型的是，外来体携带的RGD量可以忽略不计，这种蛋白质对于维持细胞外基质非常重要，而细胞外基质有助于细胞连接和组织形成。中风后，细胞和细胞外基质被破坏，粘性RGD被有效释放。
血小板通常不暴露在RGD，大多数RGD应该被隔离在细胞外基质中，所以它们会在反应中生气、活化并变得粘稠。巴格说：“激活血小板总是有问题。”
这种棘手情况的另一部分是称为v3的受体，它对新血管的生长以及血管内壁内皮细胞和支持它们的细胞外基质之间的关系非常重要。Av3也存在于血管内膜中，并与粘性RGD蛋白自然结合，这是其与细胞外基质相互作用的一部分。有证据表明，这些v3受体成为心脏病发作时血管中细胞积聚的关键部位，例如，当血管壁被炎症激活时。
新的中风研究表明，携带RGD的异物也靶向这些受体。事实上，当科学家给出抗v3的抗体时，与血管壁的结合被阻断。相反，当它们将人血管暴露于肿瘤坏死因子(炎症增加)时，粘附力增加。
Bagi说，这项新工作的底线是，RGD序列是导致脑卒中继发损伤的关键因素。
他说：“我们不能防止最初的中风，但我们要做的是防止进一步的伤害。”这可能会使消除或掩盖粘性成为一个很好的未来策略。Bagi说，中风后立即给予的合成外泌体会争夺相同的结合位点或有助于内化异常的粘性标签，这可能是当今的治疗选择。
通常，很少有血小板与内皮结合，当它们结合时，通常不是一个好的迹象。牛津大学的研究人员表明，例如，在患有脑型疟疾的小鼠的毛细血管中，血小板结合增加，这种严重的感染并发症可能导致昏迷。然而，血小板是如何开始在血管内壁聚集的，目前仍不清楚。
MCG和牛津大学的研究实际上是从中风患者的血液开始的，在这些研究中，科学家们发现了外来体的这种粘性转化和他们现在免费摄入的RGD，并将这些发现保存在中风模型中。安东尼的实验室开发了人工合成的外泌体，科学家使用了其中一种，这种外泌体具有粘性，含有造影剂，因此更容易追踪外泌体的运动。
Bagi说：“我们可以看到它们结合在一起，一旦结合，就会捕获血小板。”他们甚至观察表面有RGD的外泌体，从血液中提取血小板，然后把它们粘在血管内壁上。
当他们把中风动物模型的外体放入健康的脑血管时，血小板也开始在那里聚集。
未来的研究包括，在面对诸如高血压或高胆固醇等炎症状况时，这一过程是否也会导致最初的中风。
Bagi指出，由二次伤害改变的外来体显然有助于刺激，这实际上可能是帮助解决问题的努力的一部分。Bagi说：“我认为外泌体不应该粘附在内皮表面，但是当损伤发生时，它们可能会试图吸收损伤并将其带到肝脏进行消除。”
众所周知，缺血性中风(最常见的中风类型)后，循环外来体的数量增加。
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