研究人员确定了激发小鼠交配的大脑回路

波士顿——位于大脑底部的一个结构，下丘脑，协调包括饥饿、口渴和交配动机在内的动机状态。在《自然》杂志上发表的一项研究中，贝斯以色列女执事医疗中心 (BIDMC) 的研究人员发现了精确的下丘脑神经元，这些神经元可调节小鼠进行交配行为的驱动力。通过确定维持这种动机驱动数十分钟的分子机制，研究结果提出了关于动机神经生物学的一般原则。该研究还为开发靶向治疗奠定了基础，以抵消与抗抑郁药相关的性副作用，这些副作用会阻碍患者治疗精神疾病。

“对雌性的简要调查会激发雄性在数十分钟内交配的兴趣，而一次成功的交配会引发饱腹感，这种饱感会在几天内逐渐恢复，”通讯作者、BIDMC 和哈佛医学院医学教授 Mark L. Andermann 博士说。“神经递质多巴胺通常在与奖励相关的大脑回路中进行研究。几十年来，人们还知道多巴胺会作用于与交配相关的大脑区域。然而，这种多巴胺的确切神经元来源仍然未知。我们的研究解释了多巴胺如何将雌性小鼠 30 秒的短暂暴露转化为雄性小鼠大脑的持续变化。”

在安德曼及其同事之前对控制饥饿和口渴的大脑回路的研究的基础上，该团队发现交配驱动是由下丘脑中专门的多巴胺释放神经元控制的。在对雌性的研究中，多巴胺的释放导致交配回路中持续的生化信号，这是交配动机持续增加的基础。安德曼及其同事进一步表明，人工刺激或沉默这些释放多巴胺的神经元可以有力地增加或减少交配的动力。

“我们的研究为解决重要问题提供了基础，例如：这些神经元如何控制几天后饱腹感的逐渐恢复，以及它们如何控制雌性的交配驱动?”第一作者、安德曼实验室的博士后研究员 Stephen X. Zhang 说。“此外，我们的发现可能有助于解释某些药物如何改变交配驱动，例如选择性血清素再摄取抑制剂 (SSRIs)。”

研究人员提出，血清素升高可能会抑制交配相关回路中的多巴胺信号传导，从而降低性欲——近 75% 的服用 SSRIs 的患者会经历这种副作用。科学家们建议，未来的疗法可以针对新发现的多巴胺释放神经元，这些神经元调节交配驱动以缓解问题，从而消除患者停止服用抗抑郁药物的主要原因。

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