卑尔根大学的 Karl Johan Tronstad 教授监督了一项研究，该研究发现 ME 患者血液中的生化变化。结果支持该疾病涉及细胞能量代谢受损的假设。
ME(肌痛性脑病)，也称为慢性疲劳综合症(CFS)，可能是一种使人衰弱的疾病。它经常在感染后出现，主要特征是长期疲劳和劳累后症状恶化。症状包括流感样不适、肌肉和关节疼痛、头痛和认知问题。
一种假设表明 ME 是由患者免疫系统异常引起的。这一假设得到了豪克兰大学医院肿瘤学家 Olav Mella 和 Øystein Fluge 的观察结果的支持，他们发现一些患有 ME 的癌症患者在接受免疫抑制性癌症治疗后，ME 症状有所改善。
这为生物医学系的 Tronstad 小组提供了基础，可以与临床研究小组密切合作，更详细地探索机制联系。起初，他们发现证据表明细胞能量代谢中一种称为丙酮酸脱氢酶 (PDH) 的中枢酶的功能降低。他们现在对血液的生化成分进行了全面的研究。
“我们比较了 83 名患者和 35 名健康对照的血液样本，并测量了 1700 多种不同的化合物，”教授说。“我们发现 300 多种不同物质的水平存在显着差异，其中许多与氨基酸和脂质代谢有关。”
细胞能量供应缺陷
ME 患者血液样本的一个共同特征是能量代谢物(与细胞能量代谢相关的分子)的变化，这通常会在身体受到劳累或能量供应有限时发生。此外，某些代谢物的水平在 ME 患者亚组之间有所不同：“患者组内常见的变化可能与常见的疾病机制有关。我们还确定了指向患者不同类型代谢适应的代谢特征，其中一些似乎与疾病的严重程度有关。我们的部分工作包括根据代谢差异对患者进行分组，以探索与临床患者数据的关联”，Tronstad 说。
Tronstad 及其同事的研究结果支持了一种理论，即 ME 与细胞满足能量需求的能力持续紊乱有关。
根据 Tronstad 的说法，由于身体有不同的处理威胁情况的方式，因此不同患者的某些变化表现不同。例如，他提到了身体对禁食的反应：当你禁食时，你会限制细胞的正常营养供应，身体会通过血液为细胞提供替代能源来做出反应。这种代谢补偿机制可以由疾病触发，并且可能因人而异。
“在 ME 患者中，我们发现了两种代谢适应的特征，其中一种与更严重的症状有关。可能的促成因素包括饮食、药物、遗传和缺乏体育锻炼”，Tronstad 说
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