来自脂肪细胞的窘迫信号促使心脏加强对肥胖后果的防御

UT 西南大学研究人员领导的一项新研究表明，心脏从脂肪接收到的压力信号可能有助于防止肥胖引起的心脏损伤。在线发表于Cell Metabolism 上的这一发现可能有助于解释“肥胖悖论”，即与瘦人相比，肥胖者具有更好的短期和中期心血管疾病预后的现象，但最终长期结果更差.

“我们在这里确定的机制可能是保护肥胖心脏的众多机制之一，”研究负责人、UTSW 内科和细胞生物学教授、长期研究脂肪代谢的Philipp E. Scherer 博士说。

研究联合负责人、UTSW 内科助理讲师 Clair Crewe 博士解释说，肥胖的代谢压力逐渐使脂肪组织功能失调，导致其线粒体(产生能量的细胞器)萎缩并死亡。最终，这种不健康的脂肪失去了储存食物中过量卡路里产生的脂质的能力，通过称为脂毒性的作用毒害其他器官。一些器官，包括心脏，似乎会采取先发制人的防御措施来防止脂毒性。但是心脏如何感知脂肪的功能失调状态一直是未知的。

在他们的研究中，克鲁博士、谢勒博士和他们的同事使用遗传技术来加速小鼠线粒体质量和功能的丧失。当这些动物吃高脂肪饮食并变得肥胖时，研究人员发现啮齿动物的脂肪细胞开始发出充满小片垂死线粒体的细胞外囊泡。其中一些线粒体片段通过血流到达心脏，引发氧化应激，在这种状态下，细胞会产生有害的自由基。

为了抵消这种压力，心脏细胞会产生大量的保护性抗氧化分子。这种保护性反弹是如此强烈，以至于当科学家们给小鼠注射充满线粒体片段的细胞外囊泡并随后诱发心脏病发作时，与未接受注射的小鼠相比，这些动物对心脏的损害明显较小。

克鲁博士说，使用从肥胖患者身上取样的脂肪组织的进一步研究表明，这些细胞还会释放充满线粒体的细胞外囊泡，这表明在小鼠身上观察到的影响也发生在人类身上。

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