美国人平均每天摄入大约 22 茶匙的添加糖——是女性推荐量的三倍多，男性推荐量的两倍多。
虽然已知这种过度消费会导致 2 型糖尿病和其他疾病，但摄入过多糖分在细胞水平上为代谢疾病奠定基础的确切方式尚不清楚。
现在，由范安德尔研究所科学家领导的一个团队发现，多余的糖可能会导致我们的细胞动力装置——称为线粒体——效率降低，从而减少它们的能量输出。
今天发表在 Cell Reports 上的研究结果强调了过量摄入糖分对细胞的影响，并提供了一个重要的新模型来研究可能导致糖尿病发展的初始代谢事件。
“身体需要糖或葡萄糖才能生存，但是，俗话说：‘一切好事都要适量’，”范安德尔研究所助理教授、该研究的通讯作者宁武博士说。 . “我们发现细胞中过多的葡萄糖与饮食中消耗的糖量直接相关，会影响全身的脂质成分，进而影响线粒体的完整性。整体效果是失去了最佳功能。”
Wu 和她的同事使用他们的新模型证明，过量的葡萄糖会降低线粒体膜中多不饱和脂肪酸 (PUFA) 的浓度，并使线粒体效率降低。PUFA 是支持线粒体功能和介导许多其他生物过程(如炎症、血压和细胞通讯)的重要参与者。
相反，过量的葡萄糖被合成为一种不同形式的脂肪酸，它不像多不饱和脂肪酸那样有效或灵活。这会颠覆膜的脂质成分，并对线粒体施加压力，损害它们并影响它们的性能。
Wu 和她的同事能够通过给小鼠模型喂食低糖生酮饮食来扭转这种不利影响，这表明降低葡萄糖和恢复正常的膜脂成分支持健康的线粒体完整性和功能。他们还发现，摄入过量碳水化合物会降低多不饱和脂肪酸补充剂的有益效果。
“虽然我们可能不会总是立即注意到线粒体性能的差异，但我们的身体会注意到，”吴解释说。“如果脂质平衡被打破足够长的时间，我们可能会开始感觉到微妙的变化，比如更快地疲倦。虽然我们的研究不提供医学建议，但它确实阐明了代谢疾病的早期阶段，并提供了可能影响未来预防和治疗工作的见解。”
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